Воспалительные заболевания суставов (Артриты): виды, особенности

Патологии

Довольно часто дегенеративно-дистрофические заболевания суставов развиваются у пожилых людей вследствие естественных возрастных изменений.

В первую очередь, дегенерация затрагивает гиалиновый хрящ, после чего патологический процесс распространяется на все структурные элементы суставного сочленения.

Дегенеративные изменения сопровождаются разрушениями, что провоцируют болевые ощущения и нарушение подвижности костно-хрящевых соединений.

Причины развития

Основной первопричиной, которая провоцирует дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, являются естественные процессы, что приводят к истончению хрящевой ткани и снижению минерализации костей. Спровоцировать сложные суставные нарушения способны следующие негативные факторы:

  • травмы опорно-двигательного аппарата;
  • чрезмерные физические нагрузки;
  • ожирение;
  • генетическая предрасположенность;
  • инфекционное и бактериальное поражение;
  • нарушение обмена веществ и гормонального фона;
  • вредные привычки;
  • нарушение фосфорно-кальциевого обмена.

Болезнь развивается на фоне длительного воспалительного процесса.

Воспалительные заболевания суставов (Артриты): виды, особенности

Существует большое количество патологий, которые сопровождаются дистрофией хряща, что провоцирует деформационные изменения в структуре кости.

Начальные признаки болезни суставов проявляются болевыми ощущениями, возникновение которых провоцирует воспалительные процессы в организме. Чаще поражаются структуры крупных суставов ног, что обусловлено систематическими нагрузками на сочленения.

Выделяют два основных вида патологий, которые приводят к дистрофии суставных элементов:

  • дегенеративные — артрозы;
  • воспалительные — артриты.

Артроз суставов

В группу входят болезни, которые характеризуются преждевременным изнашиванием и истощением суставного хряща. В более тяжелых случаях отмечается локальное поражение костной ткани.

Основной причиной патологии считается нарушение регенерации клеток хряща, что приводит к потере эластичности и дисфункции ткани. В основном недуг возникает вследствие травм, чрезмерных физических нагрузок и нарушения метаболизма.

Особенности поражения зависят от его места локализации.

Запущенные стадии болезни провоцируют полное разрушение сустава.

Характеризуется дистрофическими изменениями в хряще плеча и прилагающих костях. Симптоматика деформирующего остеоартроза плечевого сустава зависит от степени поражения тканей:

  • Первая. Характеризуется незначительными болевыми ощущениями в области плеча при двигательной активности, которые затихают после отдыха. Отмечается незначительно нарушение подвижности левой или правой верхней конечности, в зависимости от стороны поражения.
  • Вторая. Из-за отслоения хрящевой ткани боли усиливаются, подвижность руки полностью нарушается. Начинается воспаление, что сопровождается отечностью мягких тканей, ригидностью мышц плеча в локтевом суставе.

Спондилоартроз

Характеризуется дегенеративными нарушениями в структуре мелких позвоночных суставов. Изначально начинается с дистрофии межпозвоночных дисков. Чаще отмечается поражение суставов шейной и поясничной области.

Первым признаком патологии является болевой синдром, что возникает на фоне нарушения кровообращения и ущемления нервов. Далее появляются признаки воспаления, к которым относится нарушение подвижности, отечность и гиперемия тканей.

В зависимости от локализации патологии боли могут отдавать в верхние и нижние конечности, и провоцировать мигрени.

Воспалительные процессы в суставе сопровождаются острой болью и отечностью мягких тканей.

Спровоцировать дегенеративно-дистрофические нарушения способны различные формы артритов, которые возникают на фоне инфекционного, бактериального, грибкового и аллергического поражения.

Сложные деформации в суставных сочленениях могут спровоцировать аутоиммунные нарушения, которые характерны для ревматоидного артрита. Патологии этой группы сопровождаются следующими симптомами:

  • боли в суставах;
  • нарушение подвижности;
  • отечность и гиперемия кожных покровов;
  • артралгия;
  • деформации костно-хрящевой ткани;
  • интоксикация организма.

Другие болезни

Патология развивается на фоне осложнений инфекционных заболеваний.

Спровоцировать дегенеративные патологии в сочленениях способны не только патологии, но и синдромы. Например, синдром Рейтера характеризуется поражением мочеполовой системы, слизистых глаз и структуры суставов.

В основном поражает людей с генетической предрасположенностью на фоне агрессивности хламидийной инфекции. Сопровождается симптоматикой, характерной для артритов.

А также дистрофию в суставах позвоночника способна вызвать болезнь Бехтерева, что сопровождается системными поражениями костной структуры.

Дегенеративные и некротические изменения в костных тканях развиваются на фоне остеохондропатии, что поражают детей и приводят к суставным деформациям.

Процедура Результат
Биохимия крови Определяет присутствие воспаления
Рентгенография Диагностирует очаговые проявления дегенерации тканей
МРТ и КТ Устанавливают структурные изменения в элементах сочленений

В первую очередь, лечебные мероприятия направлены на устранение первопричины патологии сочленений. С такой целью применяют антибактериальные, противогрибковые и противовирусные препараты. При необходимости назначают иммунодепрессанты.

Чтобы купировать боль применяют нестероидные противовоспалительные средства, такие как «Ибупрофен» и «Нурофен». Для восстановления хряща используют хондропротекторы — «Хондроксид». Чтобы улучшить процесс кровообращения назначают сосудорасширяющие препараты, к которым относятся «Агапурин» и «Дибазол».

Широко применяют витаминно-минеральные комплексы. Для лечения используют средства физической реабилитации в виде ЛФК, массажа и физиотерапии.

1. Воспалительные (артриты)

Воспалительные заболевания суставов (Артриты): виды, особенности

   а) ревматоидный артрит,

   б) ревматический полиартрит по типу аллергического синовита, встречается редко);

   в) инфекционно-аллергический полиартрит, включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава;

   г) спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева);

   д) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, сифилитический, дизентерийный, пневмококковый, вирусный, септический, грибковый);

   е) псориатический полиартрит;

   ж) болезнь Рейтера;

2. Дегенеративные  артрозы

Воспалительные заболевания суставов (Артриты): виды, особенности

   а) деформирующий остеоартроз первичный и вторичный;

   б) межпозвонковый остеохондроз;

   в) деформирующий спондилез,спондилоартроз;

   г) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шляттера, Кенига, Кинбека, Келлера I, II );

3. Особые формы

   а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии, позвоночника, остеохондродистрофия, синдром Марфана и др.) ;

   б) опухоли (синовиома, хондроматоз сустава) ;

   в) психогенные артропатии;

   а) аллергических заболеваниях (лекарственная болезнь, сы­вороточная болезнь,   капилляротоксикоз, узловатая эритема);

   6) коллагенозах

   в) метаболических нарушениях (подагра, хондрокальциноэ, болезнь Кашина-Бека, липоидный остеоартроз);

   г) заболеваниях легких (силикоз, рак, гипертрофическая остеоартропатия и др.) ;

   д) эндокринных заболеваниях (микседема, тиреотоксикоз, ак­ромегалия, диабет, гиперпаратиреоз – болезнь Реклингаузена, климакс, ожирение);

   е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, серповидноклеточная анемия);

   ж) заболеваниях нервной системы (сирингомиелия, перифери­ческие невриты, парезы и параличи);

   з) заболеваниях пищеварительного тракта (язвенный колит, регионарный илеит и др.) ;

   и) саркоидозе

   к) синдромных заболеваниях (синдром Сьегрена.Бехчета);

   л) скорбуте;

   м) интоксикациях и отравлениях;

   н) злокачественных опухолях (параканцероматозные артриты);

   о) вегетативно-сосудистой дистонии;

   п) вибрационной болезни;

Причины болезней суставов разнообразны и во многом еще не изучены. Но при всех заболеваниях суставов немаловажную роль играет инфекция. Большое значение имеет также аллергия и аутоаллергия (при ревматизме, ревматоидном артрите, реактивном арт­рите, артралгиях). Имеют значение профессиональные (статические артриты, артриты танцовщиц, машинисток, водителей ), механические и сосудистые факторы.

1. Собирание и анализ анамнеза.

2. Объективное исследование больного с помощью обычных методов.

3. Пункция и биопсия суставов.

4. Рентгенологическое исследование.

5. Лабораторные и некоторые специальные (ультразвуковые и радионуклидные ) методы исследования.

При изучении жалоб больного надо обратить внимание на характер боли. Острые боли в покое свидетельствуют о во­спалительном процессе в суставах; небольшие тупые боли, усилива­ющиеся при движениях, чаще встречаются при дегенеративно-дистро­фических заболеваниях суставов; боли только при определенных движениях характерны для бурситов, периартритов, тендовагинитов;

      Вторая жалоба – затруднение  движений в  суставах. Здесь важно выяснить, что является причиной ограничения подвижности сустава: боли, ощущение общей скованно­сти или стойкое уменьшение объема движений, не связанное с бо­левым синдромом.

Важное значение имеет анализ  развития  и  тече­ния  болезни. Начало болезни спустя определенное вре­мя после инфекции характерно для ревматизма и ревматоидного артрита. Начало болезни на фоне инфекции или сразу после нее характерно для инфекционно-аллергических артритов. Перенесен­ные туберкулез, гонорея, дизентерия, бруцеллез могут дать основа­ние говорить о специфических инфекционных артритах.

Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов развива­ются незаметно, без видимой причины. Упорно прогрессирующее те­чение типично для ревматоидного артрита. Следует четко отличать артрит от так называемых артралгий. Для артрита характерны наличие боли и припухлости сустава, пок­раснение кожи над суставом, местное  повышения температуры, на­рушение функции сустава. При артралгиях объективных изменений в суставах нет.

РЕВМАТОИДНЫЙ  АРТРИТ

Ревматоидлый артрит – это системное заболевание неиз­вестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецвдивирующим и прогрессирующим тече­нием.

Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловиен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплек­сов IgG-IgM- комплемент “, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки.

Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление сти­мулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разруша­ющего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены про­никновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызываю­щих поражение других органов.

Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания прида­ется значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность  функции макрофагов. Некоторыми авторами при­знается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место непол­ноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммун­ных систем.

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактив­ности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синови­альной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспале­ния;

Двусторонний протез тазобедренных суставов

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрес­сирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным забо­леваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную тера­пию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутст­вуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начать­ся именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

      РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени пора­жения различных систем и органов.

       При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом те­чении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связан­ного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных дояр­ких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов – почек  (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрас­те (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, при­водит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэ­тому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение име­ет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грыэуцие), интенсив­ность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодиче­ские, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость – равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация – неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных  явлений.

Деформация – грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть име­ет вид “лебединой шеи”, при подвывихах в пястно-фаланговых суста­вах – ”ласты моржа”.

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом “бокового сжатия”; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов  чаще локтевых, так назы­ваемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется “признак выпячивания”. Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя сино­виальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника.

Даже при наличия неболывого количества жидкости вскоре появляется выпя­чивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о дру­гую при активном движении. После проведения пальпации исследу­ются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставно­го синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследо­вания: общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохими­ческие исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба), определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е.

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с те­чением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диаг­ностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлени­ями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалитель­ными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачест­венно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью,множественным и симмет­ричным поражением суставов о воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суста­вные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие харак­терные симптомы: постепенное или подострое иачахо болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов; ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия ко­жи над ними, симметричность артрита.

Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий.

Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко – эндокардита с последующим образованием по­рока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вов­лечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу оча­гового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью.

Деформирующий спондилоартроз

Остеоартрозы — группа патологий разной этиологии со сходными морфо-клиническими признаками, основу которых составляет поражение всех суставных структур: хрящевой и костной тканей, синовиальной оболочки, связочного аппарата, капсулы сустава, мышечных волокон. Деформирующий артроз является одним из наиболее распространенных заболеваний опорно-двигательной системы на планете.

Это заболевание может развиваться по многим причинам, поскольку любой процесс, повреждающий суставной хрящ, может спровоцировать прогрессирование артроза.

Первичный артроз развивается как следствие ряда провоцирующих факторов, в число которых входят такие:

  • некорректные бытовые условия и режим труда;
  • нарушение функциональности симпатического сегмента нервной системы;
  • эндокринные заболевания;
  • наследственная предрасположенность;
  • сосудистые патологии;
  • заболевания иммунной системы;
  • ферментопатии.

Вторичный деформирующий артроз прогрессирует после некорректной терапии переломов и других травм суставных поверхностей, воспалительного процесса. Также он может развиваться в результате врожденного неполноценного формирования суставов или из-за асептических некротических изменений эпифизов.

Изменения при артрозе

Дегенеративные изменения в суставах при деформирующих остеоартрозах различной природы затрагивают в большей степени хрящевую ткань, но по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс постепенно вовлекаются и остальные элементы сочленения.

Развитие заболевания может начаться с неблагоприятного воздействия на область сустава, в результате которого возникает тромбоз или спазмирование сосудистых образований субхондральной зоны костных структур или же синовиальной оболочки (оба вида сосудистых нарушений могут протекать и одновременно).

Нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия хрящевой ткани. В результате прогрессируют дегенеративные изменения хряща, он теряет упругость и эластичность.

Если дегенеративные процессы затрагивают синовиальную оболочку, то снижается интенсивность выработки синовиальной жидкости, из-за чего наблюдается явление “сухого сустава”. Частицы, которые образуются при разрушении хрящевой ткани, могут спровоцировать развитие реактивного синовита. При этом в суставную полость поступают лизосомальные ферменты, усугубляющие дегенеративные процессы тканей сустава.

То есть, основным патогенетическим звеном развития деформирующего артроза является именно нарушение трофики хрящевой ткани. Изменения в суставе, спровоцированные этим процессом, приводят к ухудшению его функциональности.

Из-за снижения эластичности и дисконгруэнтности наблюдается травмирование субхондральной пластинки, что провоцирует усиление синтеза костного вещества, или остеосклероз. Избыточное количество костного вещества в пораженной области совместно с привычной нагрузкой на сустав ведет к образованию остеофитов в местах наименьшего давления.

Костные выросты механически раздражают синовиальную оболочку, а также ограничивают объем движений в пораженном суставе. В случае вторичного артроза процесс дегенерации запускает после травмирования хрящевых структур.

На начальных стадиях развития патологии главную роль играют биомеханические факторы, включающие:

  • нарушение центрации;
  • дисконгруэнтность;
  • нестабильность сустава.

Прогрессирование вторичного деформирующего артроза проходит через воспалительные процессы: артрит и синовит. Заболевание развивается по прошествии 4-5 месяцев после травмирования.

Стадия Особенности клиники Рентгенологическая картина
1. Дегенеративно-дистрофические изменения коленного сустава и других сочленений проявляются такими симптомами, как быстрая утомляемость пораженной конечности, чувство скованности мышц, некоторое ограничение объема движений в суставе. Болевой синдром присутствует редко. Сужение суставной щели, субхондральный склероз.
2. Дегенеративные изменения коленного сустава и других сочленений провоцируют нарастание ограничений в объеме движений в пораженном суставе. При этом любые движения сопровождаются крепитацией. Характерны стартовые боли, которые проявляются при начале ходьбы.

Сустав деформируется, прогрессирует гипотрофия мышечной ткани, возникают контрактуры и хромота. К концу стадии болевой синдром приобретает волнообразный характер. Это объясняется прогрессирующим синовитом, развитие которого говорит уже о начале третьей стадии патологии.

Выраженное сужение суставной щели (по сравнению с нормальными значениями — в 2-3 раза), также отмечается субхондральный склероз. Кроме того, в местах с наименьшей нагрузкой выявляются остеофиты.
3. Потеря полноценного объема движений в суставе: сохранено лишь качание (пассивное движение). Проявляется сгибательная контрактура. Болевой синдром наблюдается и в покое, не купируется после отдыха.

Возможно проявление нестабильности сустава. Если патология локализована в суставах ног, то пациенты теряют способность к самостоятельной ходьбе.

Практически полное отсутствие суставной щели.

Деформация суставных поверхностей. Выявляются краевые костные разрастания. Множественные кисты в субхондральной области.

Патогенез посттравматических артрозов развивается со второй стадии. При травмировании наблюдается нарушение целостности гиалинового хряща, а если диастаз между внутрисуставными отломками составляет больше 2 миллиметров, то регенеративные процессы в хрящевой ткани невозможны.

В результате дефект будет замещаться костной мозолью, которая покрывается рубцовой тканью. Эти изменения являются морфологическими элементами второй стадии артроза.

Деформирующий спондилоартроз представляет собой хроническую патологию, которая провоцирует инволюционные изменения в межпозвоночных дисках и срастание тел позвонков. Если говорить проще, болезнь сходна с последней стадией остеохондроза, но при спондилоартрозе, помимо деформации, наблюдается еще и отложение солей кальция в области продольной связки позвоночника.

Деформирующий спондилоартроз развивается в зрелости и пожилом возрасте и по сути является процессом старения сочленений между позвонками. Заболевание поражает чаще шейный отдел позвоночника, чуть реже пояснично-крестцовый, и менее всего — грудной, поскольку он является самым малоподвижным.

Наглядное представление патогенеза спондилоартроза

Предлагаем ознакомиться:  Блуждающая боль в суставах и мышцах: причины и лечение

К основным причинам этого заболевания следует отнести:

  • врожденные нарушения формирования позвонков;
  • врожденная нестабильность позвоночника из-за нарушений структуры связочного и мышечного аппаратов;
  • сколиоз;
  • травмирование;
  • остеохондроз;
  • плоскостопие;
  • чрезмерные статические нагрузки;
  • спондилолиз (соскальзывание вышележащего позвонка и поперечных отростков нижележащего вперед);
  • патологии эндокринной системы.

Говоря о патогенезе спондилоартроза, необходимо подробнее ознакомиться с анатомией сочленений между позвонками. Позвонки между собой соединены не только при помощи дисков, основной функцией которых служит амортизация. Также они соединяются при помощи фасеточных суставов, которые образуются между боковыми отростками позвонков.

Эти сочленения плоские, образованы боковыми отростками соседних позвонков (направленных под углом вверх или вниз), их покрывают суставные хрящи и капсулы. Плоскость фасеточного сустава локализована под некоторым углом клиновидно — это необходимо для предотвращения смещения соседних позвонков относительно друг друга в стороны и в передне-заднем направлении.

Патологический процесс при спондилоартрозе вовлекает именно фасеточные суставы. В случае, если патология прогрессирует по обе стороны от рядом расположенных позвонков, говорят о двустороннем деформирующем спондилоартрозе.

После полного завершения роста позвоночника постепенно угасают интенсивность метаболических реакций и трофика межпозвонковых дисков. Снижаются их аморзатизационные свойства, увеличивается нагрузка на область фасеточных суставов. Уменьшается количество внутрисуставной жидкости, что ведет к истончению слоя хрящевой ткани на суставных поверхностях.

При резких движениях или чрезмерных нагрузках могут происходить смещения суставных отростков относительно друг друга. Мышечные структуры компенсаторно спазмируются, происходит фиксация позвонков в некорректном положении. Если вовремя не предприняты меры, то постепенно прогрессируют дегенеративные процессы в области суставного хряща.

Клиника заболевания определяется локализацией патологического очага и стадией процесса.

Более подробно симптомы рассмотрены по отделам:

  1. Шейный. Патология проявляется болью в шее, которая имеет ноющий характер. Болевой синдром проявляется или периодически, или постоянно. Болезненность может иррадиировать в область лопаток, надплечья, руки, затылка. Также характерна скованность движений в шее. По мере прогрессирования патологического процесса нарастает выраженность этих двух симптомов. При ущемлении сосудов и нервных корешков возможны такие проявления, как: головокружения, онемение плеч, нарушение зрения, равновесия, также шум в ушах.
  2. Пояснично-крестцовый. Характерны такие симптомы: ноющие боли в поясничной области, усиливающиеся при движениях и нагрузке, скованность.
  3. Грудной. Патология, локализованная в этом отделе, зачастую протекает бессимптомно, особенно на ранних стадиях. Постепенно может проявляться болезненность в области между лопаток, ограничение объема движений при поворотах. В тяжелых случаях появляется ощущение сдавливания в грудной клетке при дыхании.
Степень Особенности клиники Рентгенологическая картина
1. Тянущая боль в пораженном участке в утреннее время. Остеофиты на краях сустава.
2. Возрастание интенсивности болевого синдрома, появление скованности. Остеофиты как бы “окружают” сустав. Иногда отмечается наличие неоартроза — сочленения, которое образуют остеофиты.
3. Постоянная болезненность в пораженной области, усиливающаяся при нагрузке. Скованность, ограничение объема движений. Сформированный костный элемент, скрепляющий между собой тела позвонков.

Межпозвонковый остеохондроз

Межпозвонковый остеохондроз также носит такие названия, как дискоз или дисцит. Патология обусловлена нарастанием интенсивности дистрофических процессов в межпозвонковых дисках, в результате каких ухудшаются их амортизация и эластические свойства, а также снижается подвижность позвоночника.

Прогрессирование патологического процесса определяется совокупностью эндо- и экзогенных факторов, в число которых входят метаболические и эндокринные расстройства, а также макро- и микротравмы. Развитие межпозвонкового остеохондроза манифестирует изменениями желатинозного ядра: снижается его тургор, диск теряет способность к полноценной амортизации.

Из-за давления тел позвонков уменьшается высота диска, происходит выпячивание фиброзного кольца за межпозвонковый промежуток. В результате оно может давить на структуры спинного мозга.

Патогенез остеохондроза

Иногда фиброзное кольцо покрывается трещинами, сквозь которые фрагменты желатинозного ядра выходят за пределы диска. Таким образом формируется грыжа Шморля, или хрящевая грыжа.

Симптоматика патологического процесса определяется местом расположения грыжи. Если она локализована спереди, то клинических проявлений не наблюдается, но в случае, когда грыжа имеет заднее расположение, она проникает в канал позвоночника и провоцирует симптомы шейного радикулита.

Клиника здесь определяется не давлением грыжи, а воспалительной реакцией в нервных корешках и эпидуральной клетчатке, также симптомы дают о себе знать из-за венозного стаза.

Симптоматика вторичного радикулита объясняется или выпячиванием фиброзного кольца за межпозвонковый промежуток, или истинной грыжей с задним расположением. Выяснение этого обстоятельства важно для выбора метода хирургического лечения в конкретном случае.

Межпозвонковый остеохондроз чаще локализован в пояснице, несколько реже — в шейном отделе позвоночного столба, и еще меньше — в грудном. Выявить патологию возможно только при глубоком ортопедо-неврологическом обследовании пациента.

Ведущим симптомом патологического процесса является локальный болевой синдром. При поясничной локализации очага поражения боль наблюдается в пояснице, иррадиирует в ягодицы и нижнюю конечность.

В ходе обследования определяются:

  • сглаженность лордоза поясницы;
  • симптом “вожжей”, то есть резкое напряжение паравертебральной мускулатуры поясницы;
  • анталгический сколиоз;
  • болезненность при пальпации смежных с вовлеченным в патологический процесс диском остистых отростков;
  • симптом Осны-Школьникова, то есть резкая болезненность в позвоночнике при пальпации брюшной стенки в проекции 4 позвонка поясничного отдела.

Выявление неврологической симптоматики определяется локализацией и особенностями поражения межпозвоночного диска. При сдавлении нервных корешков пациент жалуется на болезненность в области их иннервации, парестезии, слабость в конечностях, снижение выраженности или полная потеря сухожильных рефлексов. Если симптоматика выражена двусторонне, то это подтверждает массивное выпадение диска.

Для постановки диагноза межпозвонкового остеохондроза применяют исследование спинномозговой жидкости, а также ряд инструментальных методик, в число которых входят дискография и веноспондилография.

Дифференциальный диагноз

Суставной синдром при РА необходимо отдифференцировать не только от других воспалительных артритов, но и от артрозов, а также от суставного синдрома, связанного с другими заболевани­ями. Врач должен уметь свободно ориентироваться среди этого обширного лабиринта заболеваний, в клинике которых патологии суставов отводится немаловажное значение.

Довольно часто РА, начинающийся остро или подостро, напомина­ет ревматический артрит.

Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита

и ревматического артрита.

Признак

Ревматоидный артрит

Ревматический артрит

Связь с инфекцией

Редко

Часто

Утренняя скованность

Выражена постоянно

Отсутствует

Боли

Интенсивные

В острой фазе

Атрофия мышц

Прогрессирует

Отсутствует

Течение

Прогрессирует

Суставной синдром обратим

СОЭ

Высокая

Повышена только в обострении

Ревматоидный фактор

Положительный

Отрицательный

Рентгенограмма суставов

Остеопороз, сужение щели, узуры, анкилоз, подвывихи

Не изменена

Действие салицилатов

Мало эффективно

Выраженное и быстрое

      Суставной синдром при РА часто приходится дифференцировать с суставным синдромом при первичном деформирующем остеоартрозе (особенно при наличии вторичного синовита).

Чрезвычайно важно проводить дифференциальный диагноз с сус­тавным синдромом при специфических артритах: туберкулезном, бруцеллезном, гонорейном, дизентерийном.

1) наличие контакта о туберкулезным больным в анамнезе;

2) признаки общей туберкулезной интоксикации (слабость, пот­ливость, похудание) ;

3) для туберкулеза характерно течение заболевания по типу моноартрита, выраженная припухлость сустава, покрытого бледной растянутой кожей (“белая опухоль”);

4) наличие натечных абсцессов и свищей с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить туберкулезные палочки;

5) положительные пробы Пирке и Манту;

6) отрицательные реакции на ревматоидный фактор;

1) заболевание развивается большей частью у лиц, имеющих кон­такт с животными, зараженными бруцеллезом (доярки, скотники, мясники) или с продуктами, получаемыми от больных животных (молоко, мясо, сыр, шерсть, кожа);

2) сравнительно часто поражается крестцово-подвздошное сочле­нение с появлением характерного симптома “спелого арбуза”: при раздвигании голеней в стороны в согнутом их положении при активном сопротивлении этому со стороны больного, нахо­дящегося в горизонтальном положении на спине, появляется хруст в крестцово-подвздошном сочленении;

3) положительные пробы (реакции) Райта-Хеддельсона и Берне;

4) характерная волнообразная лихорадка;

5) вовлечение в процесс печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), периферических нервов (радикулоневриты), сустав­ных сумок (бурситы), сухожильных влагалищ (тендовагиниты).

Дизентерийный артрит развивается через 6-8 недель после заболевания дизентерией и характеризуется упо­рным и длительным течением с выраженной наклонностью к анкило-зированию суставов.

Ревматоидный артрит необходимо дифференцировать с болезнью Рейтера, для которой характерна триада: уретрит, конъюнктивит, полиартрит, но в отличие от РА поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), и артрит, хотя течет длительно и упорно, редко приводит к анкилозированию.

Суставной синдром при РА необходимо дифференцировать с псориатической артропатией, для кото­рой характерно поражение дистальннх межфаланговых суставов ки­стей,пястно-фалангового сустава I пальца кисти, наличие псориатических бляшек, поражение ногтей. Рентгенологически определя­ется остеолитический процесс с разноосевым смешением костей, периосталъные наложения,отсутствие околосуставного остеопорозн, признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения, паравертебральная кальцификация.

Кроме того, РА дифференцируют и с подагрой, для кото­рой характерно приступообразное развитие болевого синдрома в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы. Боли сопро­вождаются резкой припухлостью сустава, его гиперемией, высокой температурой. По краю ушных раковин, на тыле суставов пальцев рук, реже на волосистой части головы можно обнаружить одиночные, реже множественные бугорки (тофусы) вследствие отложения моче-кислых солей.

     Клиническое разнообразие вариантов РА создает значительные трудности в дифференциальной диагностике заболевания и сходных синдромов, так как многие из них, особенно на ранней стадии раз­вития, могут проявляться преимущественно ревматоидоподобным су­ставным синдромом.

Синдром Шегрена – спутник ряда аутоиммунных состояний. Чаще встречается с РА (7,4% и системной красной волчанкой (30%),встречается и как самостоятельное проявление аутосенсибилиэапии (болезнь Шегрена). Клинически проявляется полиартритом с поражением сереторных желез (слюнных, слезных, желудочных). Его называют еще сухим синдромом. При этом наблю­дается дисфагия, ахилия, отсутствие слюны и слез приводит к раз­витию стоматита, глоссита, конъюнктивита и кератита.

Синдром Фелти. Основными симптомами заболевания являются ревматоидный артрит, лейкопения и спленомегалия. Кроме того, нередко обнаруживается гепатомегалия, лимфаденопатия, а также анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, легочный фиброз.

Синдром Стилла – своеобразное непрерывно рецидивирующее заболевание у детей в возрасте 4-7 лет с множественным симметричным поражением суставов, с вовлечением в процесс внут­ренних органов и значительным нарушением общего состояния. Ди­агноз основывается на следующих симптомах: полиморфная множест­венная эритема, полиартрит, подобный РА, кардит, спленомегалия, мы­шечные атрофии, лимфаденопатия, выраженная анемия, гиперлейкоцитоз свыше 20 000, СОЭ до 70-80 мм/час, истощение.

Остеохондропатии

Остеохондропатия представляет собой дегенеративно-некротическую патологию, которая развивается из-за нарушения трофики и прогрессирования дистрофических процессов в субхондральных отделах эпифизов костей.

Чаще случаи патологии встречаются в детстве и юношестве. Заболевание характеризуется хроническим доброкачественным течением и благополучным исходом.

Точные причины развития остеохондропатии неизвестны, но врачи склоняются к мнению, что патология развивается при действии одного или нескольких факторов из списка:

  • травмирование;
  • инфекционный процесс;
  • генетическая предрасположенность;
  • нарушение метаболических процессов и трофики.

Патогенез остеохондропатий предполагает местное нарушение трофики кости и костного мозга в эпифизах и апофизах.

Дистрофически-некротический процесс проходит последовательно пять стадий:

  1. Стадия некротических изменений, которая является результатом нарушения кровоснабжения участков апофиза или эпифиза.
  2. Стадия вторичного перелома импрессионного типа, который возможен при минимальных нагрузках.
  3. Стадия фрагментации. Предполагает рассасывание некротизированных участков губчатого вещества костной ткани.
  4. Стадия репарации. В ходе этой стадии разрастается соединительная ткань.
  5. Стадия консолидации. Предполагает процесс оссификации, при этом образуются деформации эпифиза или же он полностью восстанавливается при корректном лечении.
Патология Особенности клинической симптоматики Рентгенологическая картина
Остеохондропатия головки бедренной кости, или патология Легг-Кальве-Пертеса Самый частый вариант патологии. Чаще болеют мальчики. Распространенный возраст — 5-12 лет.

Односторонний процесс. Клиника выражается в нестойких болях в тазобедренном сочленении после ходьбы.

Развиваются контрактура, атрофические изменения в мышечной ткани, хромота, в тяжелых случаях возможно укорочение конечности на 1-2 сантиметра.

Начиная со второй стадии — равномерность затемнения головки бедренной кости из-за некротических изменений и перелома. Расширение суставной щели, сплющивание головки. Спустя полтора года от начала развития болезни — отдельные фрагменты головки, сильное ее сплющивание. Спустя 3 года — восстановление нормальной структуры при лечении или приобретение головкой бедра грибовидной формы при его отсутствии.
Остеохондропатия бугра большеберцовой кости, или патология Осгуд-Шлаттера Обычно имеет односторонний характер. Часто развивается после травмирования, распространена среди спортсменов. Проявляется болями в области бугристости, усиливающимися при пальпации и движениях.

Также отмечается образование плотного нароста, припухлость пораженной области.

Отделение бугристости от поверхности кости или ее фрагментирование.
Остеохондропатия ладьевидной кости стопы, или патология Келера I типа Редкая патология, обычно развивается после травмирования. С

имптоматика предполагает припухлость, умеренную болезненность, хромоту.

Уплощение ладьевидной кости (она приобретает форму чечевицы или серпа) или ее фрагментирование.
Остеохондропатия головки II и III плюсневых костей, или патология Келера II типа Встречается у молодых женщин, предположительно в результате нагрузки при ходьбе на каблуках. Проявляется болями в стопе. Уплощение головки плюсневой кости, ее фрагментирование. Расширение суставной щели, образование остеофитов.
Остеохондропатия полулунной кости запястья, или патология Кинбека Развивается среди пациентов мужского пола и возраста от 20 до 30 лет, которые подвержены интенсивным физическим нагрузкам. Клинически проявляется болезненностью в области лучезапястного сустава, снижение его функциональности, усилением болевого синдрома при пальпации. Уплотнение костных структур, вслед за которым может наблюдаться пятнистое просветление. Постепенно полулунная кость становится треугольной формы.
Остеохондропатия тела позвонка, или патология Кальве Патология чаще поражает нижние позвонки грудного и верхние позвонки поясничного отделов. Развивается обычно после травмирования. Клинически проявляется болью в пораженной области, которая усиливается при нагрузках. Также характерно напряжение мышечных структур и выступание остистых отростков пораженных позвонков. Сплющивание тел позвонков, иногда с образованием клина впереди. Увеличение межпозвоночных дисков.
Остеохондропатия апофизов позвонков, или юношеский кифоз, остеохондропатический кифоз, или патология Шейермана-Мау Патологии подвержены юноши. Чаще поражается грудной отдел позвоночного столба. На хрящевых дисках появляются добавочные точки окостенения, которые также называются краевыми костными каемками.

Кифоз обычно сохраняется в течение жизни. Клинически заболевание проявляется усталостью в области позвоночника при нагрузке, болезненностью, сутулостью. Патология прогрессирует медленно.

1 стадия (начальная): “пестрые” апофизы из-за их разрыхления.

2 стадия (деструктивная): сдавление тела позвонка, приобретение им формы усеченного клина.

3 стадия (восстановление): соединение апофизов с телами позвонков.

Частичные клиновидные остеохондропатии суставных поверхностей, или отсекающий остеохондроз, или патология Кенига Клинически выражается в отделении костно-хрящевых фрагментов эпифиза, выпадении их в суставную полость. При ущемлении фрагментов возможно блокирование сустава, острый болевой синдром.

Клиника имеет две стадии:

  • Хронический артрозо-артрит (до полутора лет).
  • Формирование “суставной мыши”.
На стадии секвестрации отмечается отделение “суставной мыши” и формирование ниши в мыщелке.

Рентгенологическая картина при болезни Шейермана-Мау

Каждая из перечисленных патологий нуждается в глубокой диагностике и продолжительном лечении. Только врач может поставить верный диагноз и назначить эффективный курс терапевтической коррекции.

Нет какой-либо панацеи, которая может предупредить или вылечить все дегенеративно-дистрофические патологии, процесс лечения должен быть комплексным. Терапия включает не только прием медикаментов, но также физиолечение, лечебную физкультуру, санаторно-курортное лечение.

Все препараты нужно принимать строго по инструкции, руководствуясь врачебными назначениями. Цена самолечения может быть слишком высока — неверный подбор терапии зачастую приводит к плачевным результатам.

Фото и видео в этой статье призваны сделать изучение материала о дегенеративно-дистрофических патологиях более наглядным. Берегите здоровье опорно-двигательной системы, ведь качество жизни очень тесно с ним связано.

Дегенеративные заболевания позвоночника – следствие потери эластичности межпозвоночных дисков, на которые оказали влияние сидячий образ жизни, лишний вес, неправильная осанка. Разрушение тканей костей, связок, суставов приводит к нарушению обменных процессов в органах, отсутствию полноценного питания клеток.

Остеохондропатия Осгуда-Шлаттера

Больше всего заболеванию подвержены дети, находящиеся в подростковом возрасте. Особенно, если они занимаются активными видами спорта.

Принцип остеохондропатии состоит в том, что в подростковом возрасте возможны сильные скачки роста. Естественно, структурные части детского организма не успевают расти, что становится сильным провокатором развития остеохондропатии Осгуда-Шлаттера. Симптоматикой заболевания выступает излишнее разрастание костных структур, а именно, в подколенной области образуется шишка.

Реактивный  артрит

а) носоглотка (стрептококк, аденовирусная инфекция, стафилококк);

б) урогенитальный тракт ( хламидии, вирус генитального герпеса, гонококк;

в) желудочно-кишечный тракт (иерсении, дизентерийная палочка Флекснера, сальмонеллы, вирус гепатита, шигеллы, клебсиеллы). Возможно развитие артрита на фоне неспецифического язвенного колита, болезни Кро­на, болезни Уиппла. Как правило, болеют лица молодого возраста.

Реактивные артриты начинаются остро, с резких болей в суставах и припухлости, высокой температуры. Поражаются один-два-три сустава, при этом одновременно вовлекается в процесс сухожильно-связочный аппарат, развиваются ахиллобурситы, подошвенные фасцииты. Отмечается асимметричное “лестничное” поражение суставов, чаще ног.

Рентгенологические изменения в суставах: остеопороз, сужение суставных щелей, деструкция костной ткани, сакроилеит, “рыхлые” пяточные шпоры.

Лабораторные данные: увеличение СОЭ до 30-60 мм/час, диспротеинемия с увеличением  альфа-2 и гамма-глобулинов, нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реак-тивный белок.

1. Урогенитальные.

2. Энтерогенные,

3. На фоне стрептококковой или аденовирусной носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные,

При реактивных артритах могут быть и внесуставные проявления: полиневриты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, эписклериты, кератиты, увеиты, миокардиты, иммунные нефриты. Харак­терны поражения кожи по типу кератодермии, узловая реоддивирующая эритема, поражение ногтей, как при псориазе. Все формы арт­ритов могут протекать с поражением мочеполовой системы: уретри­тов, простатитов, балакнитов, вульвитов и напоминать болезнь Рей­тера.

Особо следует сказать об инфекционно-аллергическом полиарт­рите (ИАП). Это заболевание объединяет группу этиологически не­однородных, как правило, доброкачественных воспалительных заболе­ваний суставов, клинически наиболее близко стоящую к серонегативному РА. Данное состояние характеризуется четкой связью с носоглоточной инфекцией (тонзиллит, синусит, периодонтит, ринит и др.

), острым или подострим симметричным полиартритом и быст­рым положительным ответом на санацию очага инфекции и противо­ревматическую терапию. Выраженных рентгенологических к висце­ральных поражений при этом но отмечается. Ревматоидный фактор не выявляется. Диагноз ИАП может быть поставлен только после длительного динамического наблюдения.

Не исключено, что под маской этого заболевания подчас скрываются начальные формы РА, подагры, болезни Рейтера. Но для ИАП типична сезонность (весна, зима), рецидивность, но несмотря на повторяемость суставных “атак” в отличие от ревматизма не формируется порок сердца, а в отличие от реклатокдного артрита не образуются грубые анато­мические изменения в суставах (деформации, анкилозы).

      Урогенитальные артриты также текут в основном доброкачест­венно, но бывают затяжные (до 6 месяцев) и хронические формы с рецидивами, с последующей деформацией суставов. Энтерогенные артриты менее тяжелые и продолжительные.

Лечение реактивных артритов комплексное. Этиотропная терапия включает антибиотики и сульфаниламиды, санацию очагов внфехции (тонзиллэктомия, экстракция зубов и т.д.). Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, ампиокс и др.). Не следует применять тетрациклин при заболеваниях почек, печени, лейкопении, при беременности.

в первый день 1 г в один прием за 30 минут до еды со второго дня по 0,2 г в день до стихания острых явлений (обычно 7-14 дней). При энтерогеннкх артритах, кроме тетрациклинов используют сульфасалазин и салазоплридазин. Сульфасалазин в первий день назначают по 0,5 г 4 раза после еды, во второй – 1г (2 таблетки) 4 раза, затем 3-4 таблетк 4 раза в день в те­чение 2-4 недель.

(лейкопения). Салазопиридазин более активен, действует в меньших дозах, малотоксичен; назначается по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 недель, поддерживающая доза 0,5 г 2 раза в день еще 2-3 недели.

Средства патогенетической терапии включают аспирин по 1 г 3-4 раза в день, препараты пиразолонового ряда: бутадион 0,15 г 3 раза, реопирин по 1 табл. 3 раза в день; бруфен по 0,2-0,4 г 3 раза в день, вольтарен по 0,025 г 3-6 раз в день; десенсиби­лизирующие средства, биостимуляторы, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с салицилатами, ихтиолом, диметилсульфоксидом, фонофорез с гидрокортизоном).

Болезнь Рейтера- заболевание, которое развива­ется после некоторых инфекций мочеполовых органов и кишечника. В классическом варианте болезнь характеризуется триадой приз­наков: артритом, уретритом, конъюнктивитом. Заболевание впервые описано в 1916 году Рейтером у солдат во время эпидемических вспышек кишечных инфекций. Оно развивается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.

Предлагаем ознакомиться:  Круговые движения в тазобедренном суставе согнутой в колене ногой

Этиологические факторы – урогениая и антерогенная инфекция. Заболевание начинается с уретрита,возникающего после полового контакта; в соскобах уретры чаще всего обнаруживают хламидии. Болезнь мохет развиться и после энтероколита,обусловленного шигаллачи.салыйонеллами.иерсениями. В патогенезе; большое зна­чение придают иммунным нарушениям и генетической предрасполо­женности,что подтверждается наличием у 90% больных антигена HLA-B27.

По клиничйсхим проявлениям болезнь Рейтера имеет определен­ное сходство с реактивными артритами, но более богата симптома­тикой. Наряду с описанной триадой симптомов могут быть измене­ния кожи, слизистых, некоторых внутренних органов, ЦНС. Начало острое с высокой лихорадкой до 40° с ознобом. Наиболее посто­янный признак заболевания – поражение суставов, причем поража­ется в основном суставы нижних конечностей.

Выраженные боли и припухлость суставов сопровождаются периартикулярным отеком тканей, очень часто развиваются тендовагиниты, бурситы, сакроилеиты. Наблюдается атрофия мышц, пpилeгающих к пораженным суставам, лимфаденит. Поражение глаз протекает в виде умеренного  конъюнктивита. Уретрит острый или стертый у мужчин сочетается с простатитом, у женщин – с цервицитом и аднекситом.

    Заболевание длится от 3 до 6 месяцев и обычно заканчивается полным выздоровлением. При сохранении инфекционного очага воз­можны обострения, затяжное течение с упорным полиартритом и пе­реход в хроничекое течение.

Гистологическая картина синовиальной оболочки напоминает ревматоидный артрит, но экссудативная и пролиферативная реакции вы­ражены слабее. Рентгенологически при затяжном течении заболева­ния выявляется околосуставной распространенный остеопороз, эро­зии суставных поверхностей, рыхлые пяточные шпоры, остеофиты под­вздошных, лонных костей, седалищных бугров.

В диагнозе помогает выявление инфекции ккшечника, мочеполовых путей. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с го­нококковым артритом и болезнью Бехтерева.

Лечение и профилактика болезни Рейтера не отличаются от лечения реактивных артритов.

Суставной синдром при системных аллергических васкулитах

Системные аллергичекие васкулиты – это большая группа за­болеваний, в основе которых лежит поражение артерий и вен мел­кого и среднего калибра, лимфатических сосудов и всех путей микроциркуляции. Патофизиологической основой этого процесса является гиперэргическая реакция организма и его сосудистой системы на различные аллергены экзо- и эндогенного происхож­дения.

Признаки дегенерации суставов

Дистрофические изменения заболевания позвоночника протекают медленно, затягиваясь на долгие годы, поэтому определить первые симптомы и обратиться к специалисту незамедлительно получается не всегда. Прибегающие к народным методам люди, без обследований, точно установленного диагноза, усугубляют собственное положение.

Дистрофические заболевания позвоночника проявляются следующими признаками:

  • Ноющая боль в области поясничного отдела, набирающая силу, когда человек сидит, наклоняется, испытывает прочие нагрузки. Стихает на промежуток сна в ночное время суток;
  • Дегенеративные изменения межпозвонковых дисков проявляются болью ягодиц, нижних конечностей;
  • Снижается активность отделов в позвоночнике;
  • Нарушается работоспособность органов, расположенных в малом тазу;
  • При дегенеративном дистрофическом заболевании позвоночника отекает и краснеет область крестца поясницы;
  • Человек быстрее утомляется;
  • Ощущаются онемение и покалывание ягодиц и ног;
  • От дистрофических изменений нарушается походка.

При отсутствии лечения дегенеративно дистрофических изменений в позвоночнике, процессы ухудшают кровообращение, вызывая парез или паралич.

Ранняя стадия заболевания характеризуется небольшими жалобами боли. Боль появляется только в момент движения в суставе. При более сложных формах заболевания боль может сопровождать больного все время, даже ночью, в состоянии покоя, мешая засыпанию.

Характерным симптомом является относительно высокая болезненность во время первых нескольких движений после периода неподвижности, которая исчезает или уменьшается по мере движения.

Со временем появляется ограничение подвижности в суставе. Пораженный сустав не в состоянии выполнять своей физиологической функции. Из-за малой подвижности возникает атрофия мышц вокруг суставов, что только усугубляет проблему.

Реже и при более сложных формах заболевания появляются такие симптомы, как треск во время движения в суставе, визуальное расширение сустава и его деформация, боль в результате прикосновения к суставу и видный невооруженным глазом экссудат.

Артроз тазобедренного сустава (коксартроз) является одной из наиболее распространенных форм болезни. Поражает в основном пожилых людей или является осложнением при дисплазии тазобедренного сустава у детей.

Ощущение боли, как правило, локализуется в паху, но может быть также расположено в других местах: в бедрах, в колене. Ограничение подвижности сустава развивается относительно быстро. Это приводит к вторичным изменениям в виде атрофии мышц ягодиц и бедра, укорочению конечностей. Что интересно, эти изменения могут касаться также здоровой конечности.

В случае поражения коленного сустава (гонартроз) больной испытывает боли в коленном суставе и в верхней части голени. Особую болезненность пациенты испытывают во время спуска с лестницы. При более продвинутой форме сгибание колена вызывает неприятное ощущение и потрескивание, которое можно почувствовать.

Остеоартроз колена с вальгусной деформации

Остеоартроз тесно связан…

При более сложных формах может доходить до перманентного рубцевания в коленном суставе, больной не в состоянии распрямить ноги, что существенно затрудняет хождение и нормальное функционирование. Это указание на хирургическую операцию по имплантации эндопротеза коленного сустава.

При лечении боли, связанной с дегенерацией колена, сравнительно высокую эффективность показывают противовоспалительные препараты в виде мази. Их применение позволяет избежать применения системных лекарственных препаратов, влияющих на весь организм.

Дегенеративные изменения при остеоартрозе позвоночника обычно касаются межпозвоночного диска, суставов и тел позвонков. В начальной стадии заболевания происходит снижение высоты диска диска, сокращение пространства между телами позвонков и межпозвонковых суставов. Таким образом, возникают дегенеративные изменения. Они могут касаться участка груди, шеи или пояснично-крестцового отдела позвоночника.

Острая боль появляется, когда грыжа межпозвоночного диска сопровождается воспалением окружающих его тканей. В результате смещения диска возникает давление на нервные корешки, что может вызвать серьезные неврологические симптомы, например, неполный паралич мышц и расстройства личности.

Затрагивает в основном межфаланговые суставы. Возникающие в ходе болезни остеофиты создают характерное утолщение этих суставов, так называемые узелки Гебердена и Бушара.

Артрозы в области суставов рук характеризуются сравнительно слабой болью, из-за небольшой силы, действующие на эти суставы. Кроме того, больные, как правило, сохраняют подвижность рук, обеспечивающую нормальное функционирование.

Узелковый периартериит

Суставной синдром встречается более чем у половины больных. Он проявляется полиартралгиями с миалгиями, реже развивается моно- и полиартрит. Утренняя скованность бывает очень редко. Характерно упорное течение, асимметричное поражение крупных, преимущественно голеностопных суставов, отсутствие признаков костной деструкции на рентгенограммах.

сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, нервной систе­мы. Надежным подспорьем в диагностике уэелкового периартериита являются данные кожно-мышечной биопсии. В анализах крови характерны значительный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, снижение альбуминов, повышение альфа-2- и гамма-глобулинов.

Активная терапия проводится непрерывно и длительно (3-5 лет) сначала в стационаре, затем амбулаторно по типу диспан­серного обслуживания. Применяют препараты пиразолонового ( бу-тадион, реопирин) и аминохинолинового ряда (делагил, плеквенил, продектин, спармидин) по 0,25 г 4 раза в день, курантил по 0,025г 3 раза в день, компламин по 0,15 г 3 раза в день или в тяжелых случаях в/в капельно по 10 мл 15% раствора в 500 мл 5% глюко­зы, стугерон (циннаризин) по 0,025 г 4 раза в день, противовос­палительные средства, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

При упорном течении применяют преднизолон по 30-60 мг в день в сочетании с цитостатиками, 6-меркаптопурин по 50 мг 1-3 ра­за в день). При микроциркуляторных нарушениях используют гепарин по 20-25 тыс. единиц в день под контролем свертываемос­ти крови. В последние годы начали применять иммуномодуляторы (левамизол и др.). Стационарное лечение проводится  в тече­ние 1-2 месяцев, при необходимости – долечивание в амбулатор­ных условиях у ревматолога.

Список болезней суставов

Дегенеративным изменением позвоночника обозначат общую картину патологий, сопровождающихся болезненными процессами. Особенности и признаки дистрофических изменений обобщены несколькими заболеваниями, развивающимися совместно или по отдельности.

  • По причине дистрофических изменений, истончения позвонков, возникает хронический остеохондроз;
  • Разрушение позвонков при хондрозе путем возникновения микротрещин появляется у людей в молодости, испытывающих сильные нагрузки на позвонки, межпозвоночные диски;
  • При дегенеративно дистрофических изменениях в позвоночнике возникает спондилез. Появляются наросты с краев позвонков, со временем возможности действий позвоночника ограничиваются по причине окостенения;
  • Позвонки разрушаются из-за поражения суставов между ними. Такое дегенеративно дистрофическое изменение носит название спондилоартроз. Как и при спондилезе, появляются костные выросты, вызывающие сильные полевые ощущения при любом виде движений;
  • Результаты дистрофических изменений в телах позвонков проявляются при грыже, образовавшейся между позвонками, причиной которой является разлом фиброзного кольца диска. Сдавливание и выпячивание корешков нервов вызывает боль.

В наше время различные заболевания суставов встречаются достаточно часто. Факторы, вызывающие патологические изменения в костных и хрящевых тканях, достаточно многочисленны, поэтому полностью обеспечить отсутствие какого-либо негативного влияния на организм очень сложно. К часто повторяющимся негативным причинам относят воздействие окружающей среды и специфику работы или образа жизни.

Виды заболеваний

Все болезни суставов в медицине принято разделять на несколько видов. По характеру поражений выделяют следующие основные группы:

  • Воспалительные процессы, спровоцированные проникновением инфекции в организм, аллергической реакцией или нарушением работы иммунной системы. В таких случаях развитие болезни будет стремительным, в пораженном месте возникает припухлость, и ощущается ярко выраженный болезненный симптом. Если признаки купировать, они исчезают на некоторое время, но процесс дегенерации тканей будет продолжаться. Чтобы выявить, на какой стадии развития протекает болезнь, делают рентгеновский снимок пораженного сустава.
  • У пожилых людей чаще всего развиваются различные дегенеративные процессы. Причиной такого поражения является изнашивание сустава. При этом суставная щель сужается, а хрящевая ткань разрушается. Выраженность симптомов при этом возникает постепенно. Сначала боль возникает после длительного физического напряжения и проходит после отдыха. Со временем боль становится все навязчивее.
  • При врожденных патологиях нарушения проявляются сразу после появления малыша на свет. Наиболее частыми являются такие нарушения, как вывих бедра. Такое нарушение вызывает искажение походки, искривление позвоночника и последующее возникновение сколиоза.
  • Нормальную работу сустава может нарушить и болезнь околосуставных тканей. Часто такие патологии бывают спровоцированы переохлаждением и чрезмерной продолжительной нагрузкой. Диагностика таких болезней проводится с помощью рентгенологических снимков и МРТ.

По месту локализации различают следующие виды патологий:

  • Болезнь плечевого сустава – возникает, как правило, у спортсменов и людей, которые подвержены чрезмерным физическим нагрузкам. Также причинами могут быть генетическая наследственность, инфекционные болезни и травматизация сустава.
  • Патология локтевого сустава – диагностируется у теннисистов. Сустав не может нормально функционировать, часто возникает воспаление мышечных тканей рук.
  • Суставы кистей и пальцев подвергаются патологическим изменениям у людей, работа которых связана с мелкой моторикой рук. Как правило, патологии подвергаются обе конечности.
  • Тазобедренный сустав подвергается болезненным изменениям у людей преклонного возраста. При этом часто возникают переломы шейки бедра.
  • Коленный сустав подвергается болезням у людей любого возраста. Малыши страдают от ревматоидных и инфекционных артритов колена. Спортсмены страдают от повреждения менисков и связок. Пожилые люди подвержены дегенеративным процессам, что приводит к разрушению сустава и инвалидности.
  • Суставы голеностопа поражаются чаще всего во время подвывихов или по причине развития прогрессирующего артрита. Подвержены таким болезням люди с ожирением и женщины, которые часто носят обувь на каблуках, подвергая при этом нижнюю часть ноги высокой нагрузке.

Однако следует помнить, что для суставов губительной является не только сильная нагрузка, но и низкая активность. Рекомендуется для профилактики заниматься гимнастическими упражнениями, плаванием и другими легкими видами спорта. Также нужно помнить, что залогом здоровья является правильное питание и отказ от вредных привычек.

Артроз

Это болезнь суставов, при которой изменяется структура хрящевых тканей, что со временем приводит к его деформации и разрушению. Патологический процесс постепенно затрагивает костную и связочную ткань, которая находится рядом с суставом.

Артрозу наиболее часто подвергаются колени, в некоторых случаях может распространяться и на бедренные суставы. Этот процесс в медицине называют коксартрозом. Развитие патологии условно разделяют на 3 степени.

При развитии артроза болезнь очень быстро прогрессирует. Главный симптом – это выраженная болезненность пораженных участков тела и значительное ограничение подвижности. При сильном поражении кистей рук может наблюдаться тремор, искривление пальцев.

Артрит

При артрите возникает такая симптоматика:

  • ломота в суставах;
  • затруднение и уменьшение амплитуды движений сустава;
  • деформирование пораженных суставов и тканей, которые находятся около них;
  • системное поражение организма.

Артралгия

Простую боль в суставах в медицине называют артралгией. Эта болезнь характерна сниженным симптоматическим комплексом, который принято называть артралгическим синдромом. Боль может иметь тупой и ноющий оттенок, может быть временной или постоянной, слабо выраженной и острой.

Артралгии подвергаются, как правило, крупные суставы. Процесс диагностики является сложным и продолжительным, так как даже рентгенологические снимки не всегда отображают болезненные признаки.

Бурсит

Бурсит сустава – это воспалительный процесс, локализованный в синовиальных сумках. При этом экструдат увеличивается. Заболевание является следствием ссадин, ран и ушибов.

На пораженном месте появляется припухлость, которая со временем увеличивается в объемах. В области удара наблюдается болезненность, отеки, и ощущается значительный дискомфорт. Все это время отечность разрастается. Бурситу часто подвергаются спортсмены и люди, страдающие от избыточного веса.

Подагра

Подагра – это поражение суставов по причине резкого увеличения количества мочевой кислоты. С течением времени кислота трансформируется в соль, оказывающую разрушительное воздействие на хрящи и кости.

Подагра встречается достаточно редко, ей подвержены преимущественно мужчины после 40 лет. Основной симптом – патологический процесс затрагивает все суставы, включая пальцы. Обычно перетекает в хроническую форму.

Типичный признак подагры – приступы давящей болезненности в вечернее время. Больные места опухают, кожный покров краснеет. Могут появляться небольшие наросты, которые лопаются через некоторое время, и из них вытекает жидкость.

Несвоевременное лечение приводит к нарушению целостности соединения костей.

Гигрома

Ганглионы и синовиальные кисты в серозной сумке называют гигромами. Это опухоли размером около 3 сантиметров, в полости которых находится слизистая жидкость или фибрин.

Такие новообразования часто диагностируют у молодых женщин в возрасте от 20 до 30 лет. В случае болезни больные редко жалуются на плохое самочувствие, а признаки практически отсутствуют.

Поводом для диагностики часто бывает обнаружение некоего уплотнения, часто в области запястья. На месте уплотнения возникает покраснение и зуд на коже. Местом локализации могут быть также фаланги пальцев на руках и ногах. Часто случается, что необходимость лечения отсутствует.

Остеопороз

Системное суставное заболевание под названием остеопороз поражает преимущественно женский пол во второй половине жизни. При остеопорозе уменьшается плотность костной ткани всего организма, что увеличивает риск перелома при незначительной физической нагрузке. Главной причиной такой болезни считается старение, а точнее – снижение концентрации минералов, таких как фосфор и кальций.

Периартрит

Патологии характерно воспаление тканей, которые окружают суставы или суставные сумки. Часто периартрит сопровождается артритом. Диагностируется данная болезнь чаще всего у женщин после 40. При этом во время движения у больных возникает боль в плече, отдающая в локтевой сустав и лопатку. Движения становятся скованными, плечевой сустав отекает.

Синовит

Болезнь синовит характеризуется системным воспалением суставов. Течение болезни разделяют на асептическое, хроническое и острое. При отсутствии лечения синовиальная оболочка уплотняется. Симптоматика характеризуется распиранием костей, отечностью, изменяется цвет кожного покрова в пораженном месте на красноватый.

Ревматизм

Ревматизм – это заболевание суставов, при котором воспаляются клетки соединительных тканей. Возникает в возрасте 8-15 лет. Приступы могут появляться у людей разного возраста. Заболевание считается опасным, так как вызывает такие осложнения, как хроническую сердечную недостаточность, аритмию, поражения хрящевых тканей и сухожилий.

К факторам, способствующим возникновению ревматизма, относят:

  • наследственность;
  • заражение стрептококковой инфекцией;
  • нарушение иммунной системы;
  • авитаминозы.

Болезнь Рейтера

Это аутоиммунное заболевание, относящееся к ревматической группе патологий. Как правило, имеет хроническое течение и часто обостряется на продолжительный период (до 6 месяцев). Болезни подвержен мужской пол после 20 и до 40 лет.

Главным признаком болезни Рейтера считается реактивный артрит. Основной симптом – возникновение красноты на слизистой оболочке глаза и на коже. Также возникает воспаление мягких тканей, которые окружают пораженные суставы.

Болезнь Шенлейн-Геноха

Синдром Рейтера представляет собой сочетание нарушений, происходящих в области мочеиспускательных органов, суставных поражений и глазных заболеваний. Причиной развития болезни могут быть вирусные инфекции или неправильная реакция иммунной системы на возбудитель. К примеру, медиками замечены случаи развития заболевания на фоне хламидиоза.

Развитие заболевания не является длительным. Как правило, достаточно одной или двух недель.

  1. Первым делом происходит поражение мочевого канала, которое проявляется в виде сильных болей во время мочеиспускания или же острых стреляющих – в области паха. Иногда уретрит может протекать без ярко-выраженных симптомов, что просто не дает шанса пациенту выявить заболевание.
  2. После уретрита развивается конъюнктивит.
  3. Через пару недель происходит поражение крупных суставов. В основном, поражаются нижние конечности. Пациент ощущает сильный жар в области коленных или тазобедренных суставов, затем происходит их визуальное изменение: отечность и припухлость.

У половины пациентов наблюдалось поражение слизистой половых органов или ротовой полости. На теле возможно проявление красных пятен, схожих с аллергическими высыпаниями. Иногда синдром Рейтера может затрагивать сердечную, легочную и нервную системы.

К синдрому Бехтерева относится воспалительный процесс, протекающий в области суставов и позвоночника. В большинстве случаев, заболеванию подвержены мужчины, находящиеся в среднем возрасте.

Заболевание проявляется сильными пульсирующими болями в позвоночном отделе. В основном, болевые ощущения начинаю одолевать пациента в ночное время суток, которые можно унять только благодаря горячему душу. Кроме болезненности у пациента может наблюдаться некоторая скованность в области поясницы.

Если вовремя не начать лечение, заболевание начинает распространяться на крупные суставы. Оно может затрагивать тазобедренную кость, плечевые и коленные суставы, лодыжки и крестец.

Болезнь Бехтерева

Толчком, провоцирующим развитие заболевания, может быть:

  • длительное нахождение в холодном помещении, которое приводит к переохлаждению;
  • механические повреждения в позвоночной или тазобедренной области;
  • наличие заболеваний инфекционного характера;
  • аллергические болезни;
  • нарушения гормонального фона;
  • мочеполовые болезни и желудочно-кишечного тракта.

В процессе развития болезни происходит воздействие иммунных клеток на хрящевые и костные ткани, диски и сухожилия. На этом фоне развивается воспалительный процесс в суставах. Воспаление приводит к утрате эластичности волокон, которые замещаются твердыми костными тканями. Как результат – полное нарушение подвижности позвоночника и суставов.

(геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, микротромбоваскулит)

Геморрагический васкулит – системное воспалительноезаболевание, преимущественно капилляров, артериол и венул главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек.

     В этиологии заболевания имеют значение респираторная и стрептококковая инфекции  (ангина, скарлатина). У ряда больных заболевание связано с пищевой и лекарственной аллергией. Опи­сано развитие геморрагического васкулита после вакцинации, ох­лаждения, укусов насекомых.

Патогенез геморрагического васкулита связывают с иммунными нарушениями. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, повреж­дают клетки эндотелия капилляров и формируется картина асеп­тического воспаления. Проницаемость сосудов повышается, акти­вируется система свертывания кров»,а это обусловливает блока­ду микроциркуляторного русла, что усугубляет дистрофию сосудов вплоть до их некроза.

     Заболевание возникает чаще у детей и подростков, среди взрос­лых болеют преимущественно мужчины.

По течению выделяют острые и рецидивирующие хронические формы заболевания. Острые формы характеризуются внезапным на­чалом с появления лихорадки, геморрагических высыпаний на ногах, ягодицах, резких болей в животе по типу колики, кровавого поно­са, рвоты; чаете осложняются гломерулонефритом. Иногда домини­рует полиартрит.

Геморрагии могут изъязвляться и некротизироваться, развивается гангрена конечностей. Язвы в желудочно-кишечном тракте ведут к профузным смертельным кровотечениям. Хроническая рецидивирующая форма характеризуется кожным, сус­тавным, абдоминальным и почечным синдромами. Высыпания гемор­рагические, волнообразные (ортостатическая пурпура пожилых), цветущие как синяки, локализуются на голенях, ягодицах, вокруг пораженных суставов и могут носить некротический характер.

Поражение суставов наблюдается более чем у 2/3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности – от ло­моты до острейших болей, приводящих к обездвиженности, либо по­лиартрит, обусловленный периартритом и синовитом. Характерны летучесть и симметричность поражения,отсутствие деформаций в исходе заболевания, несмотря на рецидивирующее течение его. В основе изменений лежат кровоизлияния в суставную оболочку с последующим периваскулярным отеком, реже с серозным выпотом в суставную сумку.

Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) встречается в 54 -72% и характеризуется сильными схваткообразными или постоян­ными болями в животе, обусловленными геморрагиями и отеком в стенке кишки, брыжейке, брюшине. Боли могут симулировать острый аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременно у больных наб­людается типичная картина абдоминального синдрома – бледность кожи, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, симпто­мы раздражения брюшины.

    Почечный синдром проявляется гематурическим гломерулонефритом на 2-4-й неделе заболевания. Обычно наблюдается благо­приятное течение гломерулонефрита, возможны исходы в хрониче­ский прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью.

Предлагаем ознакомиться:  Первая помощь при вывихе плеча и лечение плечевого сустава после травмы реабилитация

   Клинические признаки поражения ЦНС, геморрагические пнев­монии, миокардиты и серозиты наблюдаются редко и распознаются при специальных методах исследования.

Необходимо учитывать некоторые особенности геморрагическо­го васкулита, развивающегося у детей и взрослых. У детей забо­левание течет значительно острее – почти у 2/3 детей повыша­ется температура тела, наблюдается абдоминальный синдром с ме­леной (почти у половины больных), поражение почек с микрогематурией и небольшой протеинурией.

Заболевание необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых развивается, во-первых, пурпура и, во-вторых, абдоминальный синдром с полиартралгиями или полиартритом. Синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекцион­ном эндокардите, системных васкулитах, коллагенозах, менингококкемии, хроническом активном гепатите, саркоидозе, лимфогрануле­матозе, миеломной болезни. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема.

Лечение  включает обязательную госпитализацию. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Из раци­она исключаются продукты, вызывающие сенсибилизацию (кофе, шоко­лад, какао, цитрусовые, земляника, клубника). Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина, антигистаминных препаратов.

При абдоминальном синдроме назначают кортикостероиды внутривенно в виде 6-метилпредниэолона по 80 – 100 мг/сут и более капельно или преднизолон по 150 – 300 мг/сут и более также капельно.

При развитии гломерулонефрита рекомендуется сочетанная те­рапия преднизолоном в средних дозах (до 30 мг) и цитостатиками в общепринятых дозах – по 1 – 2 мг/кг до достижения клини­ческого эффекта. В этих случаях рекомендуются инъекции гепарина и дезагреганты (трентал, курантил).

Применение гепарина обосновано нарушениями коагуляции, осо­бенно при остром течении болезни. Гепарин назначают в началь­ной дозе 300 – 400 ЕД/(кг-сут.), достигая в отдельных случаях суточной дозы 800 ЕД/(кг-сут.), т.е. 40 000 ЕД/сут. Для равно­мерности действия лучше вводить его в равных дозах через каж­дые 6 часов под кожу живота, проверяя свертываемость крови.

По­лезно также одновременно с гепарином вводить в/в капельно ни­котиновую кислоту в максимально переносимых дозах, которая способствует деблокированию микроциркуляции путем активации фибринолиза. При неэффективности комплек­сной терапии, включая гепаринотерапию, как и вообще при ДВС-синдроме, ежедневно в течение 3-4 дней струйно вливают свеже­замороженную плазму по 300-400 мл.

При хроническом течении геморрагического васкулита по типу ортостатической пурпуры показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Применявшиеся ранее аспирин, препараты кальция, аминокапроновая кислота не показаны.

Профилактика состоит в лечении очагов инфекции, предупреж­дении влияния лекарственных и  вакцинальных реакций и других сенсибилизирующих факторов

Системная красная волчанка

СКВ – заболевание, характеризующейся полиморфизмом клинических  проявлений, вовлечением в патологический процесс многих орга­нов и тканей, тяжелым волнообразным течением. Характерной чер­той СКВ является генерализованное поражение сосудов и прогрес­сирующая дезорганизация соединительной ткани во многих органах.

Наиболее вероятным этиологическим фактором является ви­рус, вызывавший нарушения клеточного иммунитета с возникнове­нием большого количества антинуклеарных факторов и иммунных комплексов, которые инициируют процесс аутоиммунного воспале­ния. Антинуклеарный фактор, остатки ядерного вещества клеток при СКВ формирует верный диагностический прианак этого забо­левания – обнаружение в крови феномена волчаночных клеток, представляющих фагоциты с гомогенными включениями.

Распространенный характер сосудистых нарушений определяет разнообразную клиническую симптоматику при этом страдании. За­болевание может начинаться поражением любого органа,что зат­рудняет диагностику СКВ. Наиболее частым начальным признаком СКВ является суставной синдром, который проявляется полиартралгиями, острым, подострым и хроническим полиартритом.

Морфологи­ческим субстратом суставного воспаления при СКВ является бед­ность синовиальной ободочки клеточными элементами, участка опу­стошения в связи о гибелью клеток, мало выраженная инфильтра­ция лимфоидно-гистиоцитарными элементами с примесью плазмати­ческих клеток в подлежащих слоях синовии и вокруг сосудов.

Болезнь Рейтера

Методы лечения

Позвоночник вытягивают, назначают ортопедические бандажи, ограничивают подвижность в случае острого периода заболевания. Выписывают медикаменты для снятия боли и ускорения процесса выздоровления: гормональные инъекции, новокаиновые блокады, НПВП таблетки. Физиопроцедуры, массаж, лечебная физкультура назначаются во время ремиссии. Когда лечение дистрофических изменений не приносит результата, боли не снижаются, назначают оперативное вмешательство хирургов.

Приносит пользу специальная диета, вписывающаяся в общий комплекс борьбы с болезнью. Полезны продукты, богатые кальцием, витаминами. Длительность лечебного процесса зависит от того, насколько сильны дегенеративно дистрофические поражения позвоночника. Своевременное обращение за помощью позволяет избавиться от патологии за двенадцать месяцев, полностью вернув позвоночнику здоровье.

Системная склеродермия

   Системная склеродермия – это системное заболевание соедини­тельной ткани и мелких сосудов,характеризующееся распростра­ненными фиброзно-склеротическиыи изменениями кожи, стромы вну­тренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно и др.

Этиология заболевания неизвестна. К провоцирующим факторам относят латентные вирусные инфекции, длительное охлаждение, ви­брацию, лекарственную непереносимость, профессиональные вред­ности (контакт с пластиком поливинилхлоридом) .

Основное значение в патогенезе склеродермии придается из­менениям метаболизма коллагена и других компонентов соедини­тельной ткани, неофибриллогенеэу. Синтезируемый коллаген обла­дает определенной иммунной активностью, что приводит к развитию аутоиммунных нарушений. Предполагается тесная взаимосвязь меж­ду иммунокомпетентными клетками и фибробластами и нарушение регуляции функции фибробластов. В конечном итоге развиваются генерализованный фиброз и ангиопатия.

1). полиартралгии;

2) склеродермический полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных или фиброзно-индуративных изменений;

3) псевдоартрит – с деформацией суставов и развитием контрак­тур преимущественно за счет поражения периартикулярных тканей и сухожильно-мышечного синдрома.

Артралгии наблюдаются чаще в начале заболевания при любом течении его, а полиартрит более свойствен подострому течению, причем экссудативный вариант полиартрита нередко выявляется уже в начале заболевания. Псевдоартрит обычно развивается при минимальной активности процесса, подостром и хроническом тече­нии системной склеродермии.

      Артралгии бывают различной интенсивности и локализации, но чаще отмечаются боли в мелких суставах кистей. Боли сопровож­даются ощущением скованности в суставах и носят множественный симметричный характер.

Склеродермический полиартрит напоминает ревматоидный, особен­но при хроническом течении процесса. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей рук. Воспалительный процесс в суставах сопровождается пролиферативными изменениями и фиброзно-скле-ротической перестройкой периартикулярных тканей, кожи, сухожилий, мышц, что приводит к резкому ограничению функции кисти с появле­нием стойких сгибательных контрактур.

Деструктивные процессы в суставах встречаются при этом заболевании крайне редко. Поли­артрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных реакций вы­зывает серьезные дифференциально-диагностические затруднения в связи с большим сходством с ревматоидным артритом. Втаких случаях чаще всего говорят о “перекрестных синдромах”.

Наиболее характерным признаком системной склеродермии явля­ется остеолиз концевых фаланг вследствие расстройств кровооб­ращения и кальциноз мягких тканей (синдром Тиберже-Вейсенбаха), развивающийся преимущественно и периартикулярно в области сус­тавов пальцев. Сочетание кальциноэа, синдрома Рейно, склеродактилии, расширения пищевода и телеангиактазии выделяюткак синдром “CRЕST”, свидетельствующий о сравнительно доброкачествен­ном течении болезни.

Иногда заболевание начинается острым или подострим полиарт­ритом чаще всего суставов кистей или стоп с четкими экссудативными изменениями. Обычно эти изменения уже сочетаются с по­ражением кожи ладонных поверхностей кистей или других отделов в виде своеобразных уплотнений,восковидности. Это говорит о 1-й стадии кожных изменений – воспалительном отеке кожи. В дальнейшем экссудативные явления стихают, а изменения кожи и окружающих тканей прогрессируют дальше.

Под термином псевдополиартрит понимается такой клинический вариант суставных поражений, который характеризуется фиброзно-склеротическими процессами в кисти, что значительно нарушает ее функции. Но клинических и рентгенологических признаков арт­рита нет. Деформация кисти обусловлена в этом случае периартикулярным процессом.

В отличие от поражений при ревматоидном артрите стойкие контрактуры кистей рук обусловлены не анкило-зирующим процессом в суставах,а склерозом кожи и околосустав­ных тканей. Долго длящийся процесс в костях и суставах приво­дит к развитию значительных деформаций верхних конечностей, которые из-за сведенных пальцев напоминают ласты тюленя или птичью лапу.

1) периферические – синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур, остеолиз, кальциноз;

2) висцеральные – базальный пневмосклероз, некоронарогенный крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическое поражение пище­варительного тракта, склеродермическая почка.

1) периферические – гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, синдром Шегрена, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит; 

2) висцеральные – лимфаденопатия, полисерозит, диффузный или очаговый гломеруло-нефрит, полиневрит, поражение центральной нервной системы;

3) общие – уменьшение массы тела, лихорадка;

4) лабораторные – увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, гипер-гамма-глобулнгемия, наличие антител к ДНК или антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, увеличение содержания оксипролина в плазме и выделение его о мочой.

     Для достоверного диагноза достаточно трех основных критери­ев или одного из основных, если им является склародврмическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное пора­жение пищеварительного тракта в сочетании с тремя или более дополнительными признаками.

Дифференциальный диагноз.

При наличии изолированного синдрома Рейно необходимо исключить болезнь Рейно, а также другие ревматические (РА, ckb) и неревматические (артериосклероз) заболевания, профессиональную патологию, напри­мер вибрационную болезнь. Однако многолетний опыт показывает, что синдром Рейно является одним из первых признаков системной склеродермии.

Дифференциально-диагностическое значение имеют склеродермоподобные кожные синдромы. В первую очередь это склеро­дерма Бушке – индурация кожи, преимущественно тулови­ща и проксимальных отделов конечностей. В отличие от склеро­дермии при этом в патологический процесс не вовлекаются кисти, предплечья,стопы.не наблюдают синдрома Рейно и висцеропатии.

Диффузный (эозинофильный) фасциит – вос­палительный процесс в фасциях, сопровождающийся эоэинофилией и гаперглобулинемией. Эоэинофильный фасциит отличается от си­стемной склеродермии отсутствием синдрома Рейно и висцераль­ных фиброэирующих процессов,а также характерными гистологичес­кими изменениями кожи и фасций,выявляемыми в биоптатах.

      Необходимо помнить, что склеродермоподобный кожный синдром развивается при кожных, эндокринных, опухолевых и других заболеваниях, например при порфирии, прогерии взрослых, первичном амилоидозе, хроническом атрофическом акродерматите, акромегалии, карциноме, синдроме “плечо-кисть” и др.

    Лечение.

    В настоящее время для лечения больных сис­темной склеродермией применяют разнообразные фармакологичес­кие препараты, которые можно объединить в три группы: антифиб-розные, сосудистые и противовоспалительные.

    Среди препаратов, обладающих латирогенным действием и оказывающих влияние на избыточное коллагенообразование.важное место занимают Д-пеницилламин и колхицин.

Д-пенилламин показан при быстро прогрессирующем течении бо­лезни с поражением кожи и суставов. Лечение начинают с неболь­ших доз препарата – от 150 до 300 мг в день в течение 2 недель, а затем повышают дозу каждые две недели на 300 мг до максималь­ных (1800 мг). Эту дозу назначают в течение двух месяцев, а за­тем медленно уменьшают до поддерживающей – 300-600 мг/сут.

Лечение колхицином начинают с небольшой дозы – 0,5 мг/сут и повышают постепенно до той дозы, при которой не наблюдается желудочно-кишечных расстройств. Колхицин можно применять меся­цами. При лечении улучшается эластичность кожи, заметно повы­шается подвижность суставов, улучшаются трофика, глотание, умень­шаются клинические признаки синдрома Рейно. Результаты лече­ния обычно лучше при применении препарата в ранней стадии болезни.

Определенным патогенетическим эффектом обладает дикексид (диметилсульфоксид, ДМСО), способный проникать через кожу и тор­мозить пролиферацию фибробластов. Димексид рекомендуется назначать в виде местных аппликаций 50% раствора в сочетании с никотиновой кислотой 1% раствор 0,8 мг на сеанс  ежедневно в течение 15-30 мин (от 15 до 56 процедур).

1) ваэодилататоры, особенно ан­тагонисты кальция (нифедипин, коринфар) ;

2) дезагреганты;

З) антикоагулянты (гепарии и др.);

4) антигипертензивные средства (каптоприл и др.).

     Широкое распространение получили препараты типа пролонги­рованных сосудорасширяющих средств – депо-падутин, продектин, андекалин, никотиновая кислота, лечение которыми проводят 20-30-дневными курсами 2-3 раза в год.

Противовоспалительные средства показаны в связи с разви­тием при склеродермии, особенно на ранних стадиях, своеобразно­го воспаления. При выраженной иммунологической активности, остром и подостром течении заболевания применяют глюкокортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг в сутки). Терапия поддер­живающими дозами ГКС проводится на протяжении нескольких лет.

Профилактика

Сохранить здоровье и активный образ жизни до преклонного возраста, не иметь проблем со всеми отделами позвоночника, позволяют простые правила, разработанные специалистами множества клиник по всему миру:

  • Избегать влияния влажности или переохлаждения спины;
  • Не делать резких движений, не оказывать больших нагрузок на позвоночник;
  • Укреплять спинные мышцы, занимаясь физкультурой;
  • Регулярно делать разминку, не сидеть в одной позе в течение продолжительного периода времени;
  • Заботиться о рационе питания, обогащая его минеральными веществами и витаминными комплексами.

Псориатический артрит

Псориатическмй артрит (ПА) – это особая форма артрита, воз­никающая у больных псориазом, встречается от 0,5 до 40% (в сред­нем у 10% больных). ПА возникает с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у мужчин чаще в патологический процесс вовлекается позвоночник. Злокачественная форма ПА встречается только у муж­чин.

ПА болеют люди в возрасте от 30 до 50 лет. Качало заболева­ния различно: не обнаруживается четкой связи с возникновением и обострением псориаза. Примерно у 70-80% больных сначала по­ражается кожа, у 10% идет одновременное поражение кожи и сус­тавов и меньше, чем у 10% появляются сначала изменения в суста­вах.

Клиника.

    Псориаз – это хроническое с периодами обострении и ремиссий заболевание кожи, ногтей и суставов. В большинстве случаев выражена сезонность процесса – ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом, реже – наоборот.

а) артралгиями в одном-двух суставах;

б) моно- олигоартритом дистального сустава пальца кисти или большого пальца стопы;

в) по­лиартритом периферических суставов, главным образом дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп с их стойкой де­формацией. Всегда поражаются несколько суставов (никогда все!), характерна асимметричность поражения. Например, 3 пальца на кисти и 2 межфаланговых сустава на стопе. Пальцы приобретают “соскообразную” форму.

Постепенно развивается укорочение паль­цев за счет лизиса концевых фаланг. Часто идет формирование разнонаправленных подвывихов (в отличие от ревматоидного арт­рита). Очень характерны параартикулярные явления – синюшность кожних покровов над суставами. Реже в процесс вовлекаются и крупные суставы: коленные, лучезапястные, голеностопные, височные и др.

Поражается позвоночник в виде псориатического спондилита, который развивается у каждого второго больного псориатическим артритом и характеризуется анкилозирующим спондилитом шейного и поясничного отделов, а также односторонним сакроилеитом без поражения поясничного отдела позвоночника и часто без клини­ческих проявлений.

    Особенностями поориатического артрита являются распростра­нение припухлости с малиновой окраской кожи далеко за предела сустава (почти до середины фаланги),а также сочетание его с псориатическими изменениями ногтей.

Псориатический артрит в стадии обострения может протекать с невысокой лихорадкой без ознобов, лимфаденопатией, миозитами. Довольно часто в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. Висцериты встречаются у 3% больных ПА. Может быть по­ражение сердца (миокардит, порок сердца),печени (гепатомегалия), почек (амилоидоз, нефротический синдром), глаз (конъюнктивит, склерит).

Для клинической картины псориатического артрита характерен диссонанс между клиникой и лабораторными данными: местная ак­тивность процесса на пораженных суставах при практически нор­мальных показателях крови. В крови обнаруживается нерезко из­мененная СОЭ, умеренная анемия, гиперальфаглобулинемия, измене­ние содержания иммуноглобулинов М и А. Ревматоидный фактор не определяется.

а) эрозии межфалангового сустава 1 пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги;

б) деструкция в резорбция головок средних фаланг;

в) кальцинаты в мягких око­лосуставныхтканях;

г) периоститы; 

д) подвывихи и анкилозы в различных суставах.

1) более молодой возраст больных;

2) чаще болеют мужчины;

3) артрит межфалангового сустава I пальца стопы;

4) сосискообразная дефигурация пальцев стоп (33%) ;

5) багрово-синюшная гиперемия кожи в области пораженных суставов (90,5%) ;

6) вовлечение в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей рук с редискообразной деформацией пальцев (98,2%);

7) разнонаправленные подвывихи пальцев рук (100%);

8) осевое поражение 3 суставов одного и того же пальца кисти (100%);

9) остеолиз в области суставов (100%), акральный остеолиз;

10) боль и скованность в позвоночнике по утрам (23%);

11) параллелизм течения кожного и суставного синдромов;

12) анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или плюсне-фаланговых суставов (100%);

13) эрозивный артрит дистальных межфаланговых суставов;

14) паравертебралъные оссификации или синдесмофиты (95,5%);

15) рентгенологические признаки определенного сакроилеита (46,7%);

16) редко положительный ревматоидный фактор и отсутствие ревматоидных узелков;

Псориатический артрит может протекать злокачественно с ле­тальным исходом через несколько лет от начала заболевания. Но чаще ПА течет хронически с образованием эрозий через 7-10 лет от начала заболевания. Характерно, что при выраженных рентгено­логических изменениях в суставах длительно сохраняется трудо­способность больных.

Для лечения ПА применяют нестероидные противовоспалительные средств (индометацин, вольтарен), препараты золота и иммунодепрессанты (метатрексат). В фазу обострения назначают индометацин, а местно на суставы – мазевые аппликации с содержанием глю-кокортикоидов (кеналога, гидрокортизона и др.). Метотрексат применяют по 2,5 мг в день в течение 5 дней с последующим 5-дневным перерывом.

 Лечение кожных проявлений проводится по программам лечения псориаза с применением фотохимической терапии. Следует отме­тить, что мазевые основы с дегтем, используемые для лечения кож­ных проявлений псориаза, могут провоцировать поражения суставов.

Деформирующий остеоартроз

Среди заболевании опорно-двигательного аппарата ДОА занима­ет одно из первых мест по частоте и потерям трудоспособности. Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1%, а старше 60 лет – 97%.

ДОА принято разделять на первичный (у 40-50%) и вторичный (у 50-60%). При первичном артрозе патологический процесс раз­вивается на здоровом суставном хряще, чаще при чрезмерной фи­зической нагрузке. Вторичный артроз – это дегенерация предва­рительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутри­суставных переломов, воспаления, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, врожденных дис­плазии, нарушений статики (спортивная перегрузка, ожирение и др.).

Этиология.

Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на сус­тавную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипны­ми движениями,нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава у маляра, суставов позвоноч­ника у грузчиков и водителем), или чрезмерных занятиях спор­том (артроз коленного сустава у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, – нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорово­го хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения су­ставных поверхностей.

В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят много­численные причины первичного изменения суставного хряща – травма или контузия, изменение кости – нарушение субхондрального кровообращения, изменения со стороны синовиальной оболоч­ки, различные артриты, метаболические нарушения и др.

    К сожалению, не всегда удается выяснить связь между разви­тием остеоартроэа и наличием одного или нескольких из перечис­ленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза ос­тается невыясненной и его относят к числу первичных, или генуинных.

1) дисплазии;

2) нарушение статики – смещение оси тела, гиперподвижность;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;

4) травма сустава;

5) инфекцион­ный артрит острый или хронический (септический, туберкулез­ный и т.д.);

6) неспепифическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);

7) хронический гемартроэ (гемофилия, ангиома);

8) ишемия кости и остернекроз;

9) остеодистрофия (болезнь Педжета);

10) нарушение метаболизма – хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;

11) нервные нару­шения (нейротрофичзская артропатия);

12) эндокринные наруше­ния (климакс, акромегалия и др.);

13) наследственность.

https://www.youtube.com/watch?v=xbpKccNJ6PM

Роль наследственного фактора признается лишь при двух типах артроза: при первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена, а также при наличии изолированного по­ражения дистальных межфаланговых суставов (узелков Гебердена). Возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата, суставной капсулы и других нарушений. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща “низкого качества”, малоустойчиво­го к повседневной микротравматизации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector