Функциональная недостаточность суставов классификация

Рабочая классификация заболеваний суставов

1. Воспалительные (артриты)

   а) ревматоидный артрит,

   б) ревматический полиартрит по типу аллергического синовита, встречается редко);

   в) инфекционно-аллергический полиартрит, включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава;

   г) спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева);

   д) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, бруцеллезный, гонорейный, сифилитический, дизентерийный, пневмококковый, вирусный, септический, грибковый);

   е) псориатический полиартрит;

   ж) болезнь Рейтера;

2. Дегенеративные  артрозы

   а) деформирующий остеоартроз первичный и вторичный;

   б) межпозвонковый остеохондроз;

   в) деформирующий спондилез,спондилоартроз;

   г) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шляттера, Кенига, Кинбека, Келлера I, II );

3. Особые формы

   а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии, позвоночника, остеохондродистрофия, синдром Марфана и др.) ;

   б) опухоли (синовиома, хондроматоз сустава) ;

   в) психогенные артропатии;

   а) аллергических заболеваниях (лекарственная болезнь, сы­вороточная болезнь,   капилляротоксикоз, узловатая эритема);

   6) коллагенозах

   в) метаболических нарушениях (подагра, хондрокальциноэ, болезнь Кашина-Бека, липоидный остеоартроз);

   г) заболеваниях легких (силикоз, рак, гипертрофическая остеоартропатия и др.) ;

   д) эндокринных заболеваниях (микседема, тиреотоксикоз, ак­ромегалия, диабет, гиперпаратиреоз – болезнь Реклингаузена, климакс, ожирение);

   е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, серповидноклеточная анемия);

   ж) заболеваниях нервной системы (сирингомиелия, перифери­ческие невриты, парезы и параличи);

   з) заболеваниях пищеварительного тракта (язвенный колит, регионарный илеит и др.) ;

   и) саркоидозе

   к) синдромных заболеваниях (синдром Сьегрена.Бехчета);

   л) скорбуте;

   м) интоксикациях и отравлениях;

   н) злокачественных опухолях (параканцероматозные артриты);

   о) вегетативно-сосудистой дистонии;

   п) вибрационной болезни;

Причины болезней суставов разнообразны и во многом еще не изучены. Но при всех заболеваниях суставов немаловажную роль играет инфекция. Большое значение имеет также аллергия и аутоаллергия (при ревматизме, ревматоидном артрите, реактивном арт­рите, артралгиях). Имеют значение профессиональные (статические артриты, артриты танцовщиц, машинисток, водителей ), механические и сосудистые факторы.

1. Собирание и анализ анамнеза.

2. Объективное исследование больного с помощью обычных методов.

3. Пункция и биопсия суставов.

4. Рентгенологическое исследование.

5. Лабораторные и некоторые специальные (ультразвуковые и радионуклидные ) методы исследования.

При изучении жалоб больного надо обратить внимание на характер боли. Острые боли в покое свидетельствуют о во­спалительном процессе в суставах; небольшие тупые боли, усилива­ющиеся при движениях, чаще встречаются при дегенеративно-дистро­фических заболеваниях суставов; боли только при определенных движениях характерны для бурситов, периартритов, тендовагинитов;

      Вторая жалоба – затруднение  движений в  суставах. Здесь важно выяснить, что является причиной ограничения подвижности сустава: боли, ощущение общей скованно­сти или стойкое уменьшение объема движений, не связанное с бо­левым синдромом.

Важное значение имеет анализ  развития  и  тече­ния  болезни. Начало болезни спустя определенное вре­мя после инфекции характерно для ревматизма и ревматоидного артрита. Начало болезни на фоне инфекции или сразу после нее характерно для инфекционно-аллергических артритов. Перенесен­ные туберкулез, гонорея, дизентерия, бруцеллез могут дать основа­ние говорить о специфических инфекционных артритах.

Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов развива­ются незаметно, без видимой причины. Упорно прогрессирующее те­чение типично для ревматоидного артрита. Следует четко отличать артрит от так называемых артралгий. Для артрита характерны наличие боли и припухлости сустава, пок­раснение кожи над суставом, местное  повышения температуры, на­рушение функции сустава. При артралгиях объективных изменений в суставах нет.

Обменно-дистрофические артрозо-артриты часто сочетаются с общим ожирением. Необходимо учитывать состояние кожи, покрывающей сустав. При остром и обострившемся артрите кожа бывает гипсремирован­ной,напряженной,при хронических артритах и артрозах – сухой, атрофичной. При туберкулезных и сифилитических артритах суста­вы покрыты бледной, растянутой кожей (белая опухоль). При ин­фекционных артритах характерна атрофия близлежащих мышц.

Методом  пальпации  определяется наличие в суставе патологических шумов: хруста, треска, крепитации, которые обусло­влены неровностью суставных поверхностей. Однако, хруст в сус­тавах,но без болевых ощущений,может быть и у здоровых людей. Патологическим хрустом следует считать лишь тот, который слы­шится в течение всего периода движения в суставе и сопровожда­ется болью.

Клиника ревматоидного артрита

Ревматоидлый артрит – это системное заболевание неиз­вестной этиологии с распространенным поражением соединительной ткани, преимущественно в суставах, с эрозивными изменениями в них, с хроническим, часто рецвдивирующим и прогрессирующим тече­нием.

Пусковым механизмом может быть инфекционный очаг, простуда, травма. Патогенез также до конца не выяснен, но установлено, что РА обусловиен патологией иммунитета: образованием аутоантител к f-фрагменту иммуноглобулина IgG, циркуляцией иммунных комплек­сов IgG-IgM- комплемент “, которые фиксируются в суставных тканях и вызывают разрушение синовиальной оболочки.

Нейтрофилы фагоцитируют иммунные комплексы с последующим высвобождением лизосомных ферментов и других медиаторов воспаления, следствием чего является развитие синовита. Продолжающееся воспаление сти­мулирует пролиферацию синовиальной оболочки с формированием паннуса (грануляционная ткань), наползающего на хрящ и разруша­ющего его. Внесуставные изменения могут быть обусловлены про­никновением в циркуляторное русло иммунных комплексов, вызываю­щих поражение других органов.

Помимо внешних факторов,в возникновении заболевания прида­ется значение врожденным и приобретенным внутренним факторам, недостаточность  функции макрофагов. Некоторыми авторами при­знается полигенное наследование предрасположенности к целому ряду родственных заболеваний. В этом случае имеет место непол­ноценность ферментных систем, участвующих в метаболизме фенилаланина, тирозина, гистидина и триптофана. Виновником первичных иммунных сдвигов может быть врожденная неполноценность иммун­ных систем.

1). Обнаружение при РА проявлений иммунологической реактив­ности, в том числе ревматоидного фактора (РФ) в крови и синови­альной жидкости, различных категорий аутоантител и иммунокомплексов;

2). Отрицательные результаты поиска инфекционного начала;

3). Патологоанатомические исследования выявили сходство процессов в очагах воспаления при РА с проявлениями аутоиммунного воспале­ния;

4). Клиническая картина болезни имеет хронический прогрес­сирующий характер, свойственный аллергическим и иммунным забо­леваниям, и в ряде случаев хорошо реагирует на иммунную тера­пию;

5). Патологоанатомически РА характеризуется прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани и возникновением синовита.

С прогрессированием РА появляются ревматоидные гранулемы, состоящие из центральной зоны фибриновдного некроза, окруженной гистиоцитами. Пролиферирующая синовиальная оболочка вызывает эрозию суставного хряща, который начинает постепенно разрушаться, что приводит к эрозии костной ткани. В дальнейшем происходит пролиферация суставной капсулы и развивается хорошо известная картина ревматоидного сустава (остеопороз, узурация суставных поверхностей, подвывихи, анкилоз и др.). Синовиту часто сопутст­вуют тендовагиниты и бурситы, а иногда заболевание может начать­ся именно с поражения сухожильно-связочного аппарата.

      РА очень широко варьирует по тяжести течения и степени пора­жения различных систем и органов.

       При поражении паренхиматозных органов диагностируются суставно-висцеральные формы РА, развивающиеся обычно при тяжелом те­чении заболевания.

Характерным для РА является также развитие васкулита, связан­ного с иммунологическими нарушениями. Васкулит может протекать с различной интенсивностью, от клинически мало выраженных дояр­ких форм, приводящих к поражению жизненно важных органов – почек  (нефрит), легкого (пневмония), глаз (иридоциклит, увеит). Весьма часто осложнением РА является амилоидоз, в первую очередь почек, а также печени и надпочечников.

РА поражает людей в цветущем, наиболее трудоспособном возрас­те (20-45 лет). Процесс в суставах непрерывно прогрессирует, при­водит к анкилозированию и полной неподвижности в суставах. Поэ­тому большой процент заболевших теряет трудоспособность (15-20%). Исходя из этого, становится понятным, какое большое значение име­ет ранняя диагностика суставного синдрома при РА для прогноза заболевания, так как современная комплексная терапия в ранней стадии болезни позволяет задержать прогрессирование процесса.

1) боли в суставах, их характер (ноющие, грыэуцие), интенсив­ность (сильные, умеренные, слабые), продолжительность (периодиче­ские, постоянные), связь с движением;

2) утреннюю скованность в суставах, ее продолжительность;

3) внешний вид суставов (отечность, краснота, деформации);

4) стойкое ограничение подвижности суставов;

При осмотре больного РА обращается внимание на изменение конфигурации сустава в виде припухлости, дефигурации, деформации.

Припухлость – равномерное увеличение суставов в объеме, сглаживание их контуров. Это связано с выпотом в полость сустава и отеком периартикулярных тканей.

Дефигурация – неравномерное увеличение формы сустава. Сустав имеет неправильную форму вследствие сочетания экссудации и пролиферативных  явлений.

Деформация – грубое нарушение формы сустава за счет костных изменений (подвывихи, контрактуры, анкилозы).

У больного РА можно также отметить наличие гиперемии кожи над воспаленными суставами, атрофию прилежащих мышц, подвывихи. При подвывихах в проксимальных межфаланговых суставах кисть име­ет вид “лебединой шеи”, при подвывихах в пястно-фаланговых суста­вах – ”ласты моржа”.

При пальпации можно обнаружить: повышение кожной температуры над поверхностью суставов; болезненность пораженных суставов; симптом “бокового сжатия”; атрофию мышц и уплотнение кожи; подкожные образования в области суставов  чаще локтевых, так назы­ваемые ревматоидные узелки; симптом баллотирования надколенника для определения наличия жидкости в коленном суставе.

Для выявления слабого выпота в суставе применяется “признак выпячивания”. Коленный сустав должен быть полностью разогнут, а мышцы расслаблены. Врач одной рукой надавливает на сустав с медиальной стороны, по направлению к головному концу, выгоняя сино­виальную жидкость из этого участка. Другой рукой он надавливает с латеральной стороны на уровне середины надколенника.

Даже при наличия неболывого количества жидкости вскоре появляется выпя­чивание с медиальной стороны между надколенником и бедром. При вальвации определяется крепитация в суставах. Она возникает, когда деформированные суставные поверхности трутся одна о дру­гую при активном движении. После проведения пальпации исследу­ются активные и пассивные движения в суставах, подвижность в различных отделах позвоночника. Проводят определение силы мышц с помощью динамометра.

После тщательного исследования суставов подробно исследуется состояние внутренних органов для исключения или подтверждения висцеральных поражений. Для подтверждения активности суставно­го синдрома при РА применяют следующие дополнительные исследо­вания: общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), биохими­ческие исследования (С-РБ, сиаловые кислоты, белковые фракции, дерматоловая проба), определение РФ (это антитело к собственному глобулину больного, измененному при этом заболевании, т.е.

1) моно- и олигоартрит с преимущественным поражением крупных суставов, который у большинства больных с те­чением времени переходит в полиартрит;

2) полиартрит со стойкий симметричным поражением чаще мелких суставов кистей и стоп. Этот вариант встречается наиболее часто и не представляет диаг­ностических затруднений;

3) полиартрит,напоминающий реактивный инфекционно-аллергический с преходящими экссудативныш явлени­ями, легко поддающийся лечению нестероидными противовоспалитель­ными средствами. Как правило, эти артриты протекают доброкачест­венно. Однако продолжительное наблюдение за больными показало, что впоследствии у больных происходит формирование или типичной картины или моно- олигоартрита;

4) полиартрит с лихорадящим и болевым синдромом, утренней скованностью,множественным и симмет­ричным поражением суставов о воспалительной реакцией в них с последующим исходом в классический вариант;

5) полиартрит с наличием висцеритов (кардит, нефрит, плеврит, ирит, нейропатии и др.). При этом варианте, как правило, наблюдаются стойкие суста­вные изменения с преобладанием экссудативного компонента.

В диагностике РА следует обратить внимание на такие харак­терные симптомы: постепенное или подострое иачахо болезни с волнообразным колебанием выраженности симптомов, медленным, но неуклонным прогрессированием артрита, вовлечением в процесс новых суставов; ощущение утренней скованности; изменение формы суставов (припухлость, дефигурация, деформация) и гипертермия ко­жи над ними, симметричность артрита.

Типичны деформации пястно-фаланговых (сги6ателъные контрактуры, подвывихи), проксимальных межфаланговых (ревматоидная кисть) и плюснефаланговых суставов с формированием молоточковидной формы пальцев, их подвывихов, плоскостопия (ревматоидная стопа). По мере прогрессирования заболевания возникают внесуставные проявления в виде подкожных ревкатоидных узлов, кожного васкулита, периферических полинейропатий.

Частота висцеральных проявлений колеблется от 12 до 30%. Это поражение сердца в виде дистрофии миокарда или миокардита, перикардита, редко – эндокардита с последующим образованием по­рока сердца. Поражение сосудов проявляется васкулитами с вов­лечением сосудов мелкого калибра. Почки изменяются по типу оча­гового нефрита, амилоидоза, нефротического синдрома с почечной недостаточностью.

Дифференциальный диагноз

Суставной синдром при РА необходимо отдифференцировать не только от других воспалительных артритов, но и от артрозов, а также от суставного синдрома, связанного с другими заболевани­ями. Врач должен уметь свободно ориентироваться среди этого обширного лабиринта заболеваний, в клинике которых патологии суставов отводится немаловажное значение.

Довольно часто РА, начинающийся остро или подостро, напомина­ет ревматический артрит.

Дифференциально-диагностические признаки ревматоидного артрита

и ревматического артрита.

Признак

Ревматоидный артрит

Ревматический артрит

Связь с инфекцией

Редко

Часто

Утренняя скованность

Выражена постоянно

Отсутствует

Боли

Интенсивные

В острой фазе

Атрофия мышц

Прогрессирует

Отсутствует

Течение

Прогрессирует

Суставной синдром обратим

СОЭ

Высокая

Повышена только в обострении

Ревматоидный фактор

Положительный

Отрицательный

Рентгенограмма суставов

Остеопороз, сужение щели, узуры, анкилоз, подвывихи

Не изменена

Действие салицилатов

Мало эффективно

Выраженное и быстрое

      Суставной синдром при РА часто приходится дифференцировать с суставным синдромом при первичном деформирующем остеоартрозе (особенно при наличии вторичного синовита).

Чрезвычайно важно проводить дифференциальный диагноз с сус­тавным синдромом при специфических артритах: туберкулезном, бруцеллезном, гонорейном, дизентерийном.

1) наличие контакта о туберкулезным больным в анамнезе;

2) признаки общей туберкулезной интоксикации (слабость, пот­ливость, похудание) ;

3) для туберкулеза характерно течение заболевания по типу моноартрита, выраженная припухлость сустава, покрытого бледной растянутой кожей (“белая опухоль”);

4) наличие натечных абсцессов и свищей с гнойным отделяемым, в котором можно обнаружить туберкулезные палочки;

5) положительные пробы Пирке и Манту;

6) отрицательные реакции на ревматоидный фактор;

Предлагаем ознакомиться:  Неправильное использование кинезиологических тейпов для лица: типичные ошибки и их последствия

1) заболевание развивается большей частью у лиц, имеющих кон­такт с животными, зараженными бруцеллезом (доярки, скотники, мясники) или с продуктами, получаемыми от больных животных (молоко, мясо, сыр, шерсть, кожа);

2) сравнительно часто поражается крестцово-подвздошное сочле­нение с появлением характерного симптома “спелого арбуза”: при раздвигании голеней в стороны в согнутом их положении при активном сопротивлении этому со стороны больного, нахо­дящегося в горизонтальном положении на спине, появляется хруст в крестцово-подвздошном сочленении;

3) положительные пробы (реакции) Райта-Хеддельсона и Берне;

4) характерная волнообразная лихорадка;

5) вовлечение в процесс печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), периферических нервов (радикулоневриты), сустав­ных сумок (бурситы), сухожильных влагалищ (тендовагиниты).

Дизентерийный артрит развивается через 6-8 недель после заболевания дизентерией и характеризуется упо­рным и длительным течением с выраженной наклонностью к анкило-зированию суставов.

Ревматоидный артрит необходимо дифференцировать с болезнью Рейтера, для которой характерна триада: уретрит, конъюнктивит, полиартрит, но в отличие от РА поражаются крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные), и артрит, хотя течет длительно и упорно, редко приводит к анкилозированию.

Суставной синдром при РА необходимо дифференцировать с псориатической артропатией, для кото­рой характерно поражение дистальннх межфаланговых суставов ки­стей,пястно-фалангового сустава I пальца кисти, наличие псориатических бляшек, поражение ногтей. Рентгенологически определя­ется остеолитический процесс с разноосевым смешением костей, периосталъные наложения,отсутствие околосуставного остеопорозн, признаки поражения крестцово-подвздошного сочленения, паравертебральная кальцификация.

Кроме того, РА дифференцируют и с подагрой, для кото­рой характерно приступообразное развитие болевого синдрома в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы. Боли сопро­вождаются резкой припухлостью сустава, его гиперемией, высокой температурой. По краю ушных раковин, на тыле суставов пальцев рук, реже на волосистой части головы можно обнаружить одиночные, реже множественные бугорки (тофусы) вследствие отложения моче-кислых солей.

     Клиническое разнообразие вариантов РА создает значительные трудности в дифференциальной диагностике заболевания и сходных синдромов, так как многие из них, особенно на ранней стадии раз­вития, могут проявляться преимущественно ревматоидоподобным су­ставным синдромом.

Синдром Шегрена – спутник ряда аутоиммунных состояний. Чаще встречается с РА (7,4% и системной красной волчанкой (30%),встречается и как самостоятельное проявление аутосенсибилиэапии (болезнь Шегрена). Клинически проявляется полиартритом с поражением сереторных желез (слюнных, слезных, желудочных). Его называют еще сухим синдромом. При этом наблю­дается дисфагия, ахилия, отсутствие слюны и слез приводит к раз­витию стоматита, глоссита, конъюнктивита и кератита.

Синдром Фелти. Основными симптомами заболевания являются ревматоидный артрит, лейкопения и спленомегалия. Кроме того, нередко обнаруживается гепатомегалия, лимфаденопатия, а также анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, легочный фиброз.

Синдром Стилла – своеобразное непрерывно рецидивирующее заболевание у детей в возрасте 4-7 лет с множественным симметричным поражением суставов, с вовлечением в процесс внут­ренних органов и значительным нарушением общего состояния. Ди­агноз основывается на следующих симптомах: полиморфная множест­венная эритема, полиартрит, подобный РА, кардит, спленомегалия, мы­шечные атрофии, лимфаденопатия, выраженная анемия, гиперлейкоцитоз свыше 20 000, СОЭ до 70-80 мм/час, истощение.

Лечение

Терапевтические аспекты РА чрезвычайно разнообразны и охва­тывают противовоспалительное, иммуносупрессивное лечение и иммуностимуляцию, а также хирургические и реабилитационнье меропри­ятия.

а) производные салициловой кислоты – ацетилсалициловая кисло­та ( аспирин), салициламид. Они влияют на биоэнергетику воспале­ния, оказывают жаропонижающее и противовоспалительное действие;

б) пиразолоновые производные – бутадион, реопирин, пирабутол – тормозят активность протеолитичеоких ферментов (плазмина), нор­мализуют проницаемость;

в) производные индольной кислоты – индометацин (метиндол), обычно применяется в дозах по 0,025 г 3 раза в день;

а) препараты золота (санакризин, ниокризин, Сальганал-В, оте­чественный препарат кризанол). В 1 мл 5% кризанола содержится 17 мг золота. На курс лечения больной должен получать 1-1,5 г металлического золота: в/м одну инъекцию в неделю по 10; 17; 34 и 50 мг (но не более) до получения больным 1-1,5 грамма золота.

Надо обращать внимание на ранние признаки интоксикации золотом (встречаются у 30-60% больных), которые выражаются в ра­звитии золотого дерматита, язвенного стоматита, нефропатии и тромбоцитопенической пурпуры. При этом необходимо придавать зна­чение таким признакам, как появление зуда в межпальцевых склад­ках, небольшой эозинофилии, которые могут быть предвестниками перечисленных осложнений.

б) аминохинолиновне средства (делагил, резохин, плаквенил). Эти препараты вследствие способности тормозить активность плаз­матических клеток обладают слабым иммунодепрессивныи действием, а также могут ингибировать пролифератавный компонент воспале­ния. Они применяются по 0,2-0,25 г после ужина в течение года.

Эти препараты оказывают более слабое действие на течение болезни, чем все другие средства “базисной” терапии и используются обыч­но в ранней фазе болезни при суставной форме с минимальной и средней активностью процесса. При появлении лейкопении, дермати­та, симптомов “морской болезни” необходимо снизить дозу препара­тов или прервать лечение.

в) иммунодепрессанты – используются при тяжелом торпидном те­чении РА – генерализованных суставно-висцеральных формах.псевдосептическом синдроме, при варианте, пограничном с системной красной волчанкой. Иммунодепрессанты способны подавлять образо­вание, развитие и функцию иммунокомпетентных клеток и оказывать выраженное антипролиферативное действие.

Применяются либо антиметаболиты, блокирующие синтез нуклеиновых кислот (метотрексат, азатиоприн), либо алкилирующие средства (циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие способностью денатурировать нуклеопротеины. Иммунодепрессивные средства применяются в следующих до­зах: азатиоприн и циклофосфамид по 100-150 мг/сут, поддержива­ющая доза 50 мг/сут;

Опыт показывает, что терапевтический эффект иммунодепрессантов, наступающий обычно через 2-3 недели, не является стой­ким, вследствие чего после улучшения состояния больной должен (до 1 года) находиться на поддерживающих дозах.

Терапевтический эффект может быть достигнут у 60-70% тяже­лых больных, устойчивых ко всем другим методам лечения. Однако у 40-50% больных наблюдается побочное действие иммунодепрессантов – снижение резистентности организма к инфекциям, диспеп­сические расстройства, значительная лейкопения, тромбопитопения, опоясывающий лишай, прогрессирование амилоидоза и почечной недостаточности.

Иммуностимулятор левамизол (декарис) оказался недостаточно эффективным, а возможность развития серьезных побочных эффек­тов, особенно агранулоцитоза, служит основанием для того, чтобы воздержаться от его широкого применения при РА.

г) Д-пенипилламин (купренил). Этот препарат обладает кос­венным иммунодепрессивным и противовоспалительным действием. Эффект наступает у 60-80% больных через 8-12 недель лечения. Лечение начинают с дозы 250 мг/сут и при хорошем аффекте препарат можно назначать в течение нескольких месяцев или да­же лет.

д) кортикостероиды (преднизолон, преднизон, триампиналон, дексаметазон). Механизм действия этих препаратов сложен. ГКС нормализуют проницаемость капилляров,стабилизируют лизосомные мембраны,обладают быстрым антивослалительным.антипролиферативным и иммунодепрессивным действием. В связи с большим спектром побочных действий и осложнений, возникающих при назначении ГКО, применение их при РА должно быть ограниче­но только высокоактивными формами, протекающими с висцеритами, васкулитами, синдромом Фелти.

Средние дозы преднизона и преднизолона в таблетках 15-30 мг/сут, триамцинолона 12-16 мг/сут, дексаметааона 2-3 мг/сут. Более широки показания для внутри­суставных введений кортикостероидов (гидрокортизон, кеналог, депомедрол и пр.), которые сочетаются с применением НПВС. Гидрокортизон вводят по 50-125 мг в крупные суставы, 25-50 мг – в сред­ние и 5-10 мг – в мелкие; кеналог (триамцинолон ацетонид) вводят 1 раз в 2-4 недели в дозе 20-80 мг в зависимости от величины сустава.

При упорном хроническом артрите с наличием прогрессирующей костно-хрящевой деструкции показано внутрисуставное введение радиоактивных препаратов – золота или иттрия. Эти препараты обусловливают некроз и почти полное разрушение синовиальной оболочки сустава (физическая синовэктомия), вслед­ствие чего исчезают очаги образования патологических иммунных комплексов и наступает стойкая и длительная ремиссия местного воспалительного процесса.

В последние годы для воздействия на местный воспалительный процесс применяют аппликации диметилсульфоксида (ДМСО) в виде 50% раствора на дистиллированной воде, изолированно или в соче­тании с анальгином ( 0,5 г), гепарином (8500 ЕД), гидрокортизоном (12,5 мг) ежедневно по 25-30 мин., всего 10-15 процедур на курс лечения.

Активность ревматоидного процесса может быть снижена и пу­тем общего и местного применения физических факторов, обладающих десенсибилизирующим (УФО, рентгеновское облучение, серово­дородные и радоновые ванны), а также рассасывающим и болеуто­ляющим действием (ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном, синусо­идальные токи, УВЧ, грязевые и парафиновые аппликации и т.д.).

Восстановление функций пораженных суставов достигается путем применения вышеназванных физических факторов, лечебной гимнастики, массажа, а также хирургически-ортопедического лече­ния. Лечебная гимнастика препятствует образованию фиброзных спаек и анкилозов, должна применяться по вседневно, начиная с са­мой ранней фазы болезни, после стихания выраженных экссудатавных явлений в суставах.

Профилактика обострения РА осуществляется в про­цессе длительного систематического наблюдения за больными при диспансеризации их в ревматологических кабинетах поликлиник. В этот период должны контролироваться реакции больного на про­должающееся применение средств базисной терапии,а также ГКС, осуществляется своевременная их отмена или снижение дозировки, применяются профилактические курсы лекарственной и физической терапии (местная и общая), ЛФК, производится санация очагов инфекции, определяются показания к курортному лечению.

Все больные РА должны систематически наблюдаться и обследо­ваться  ревматологом поликлиники. Больные с медленно прогресси­рующим течением без висцеритов обследуются в ревматологическом кабинете I раз в 3 месяца. При наличиии висцеритов больные ос­матриваются ревматологом I раз в 2-4 недели. Больные с легким течением, без заметного прогрессирования в период обострении обычно получают хинолиновые препараты в сочетани с НПВС.

Таким образом,описанная комплексная этапная терапия больных РА осуществляется на этапах стационар – поликлиника – курорт. При условии ее длительного применения сохраняется трудоспособ­ность у ‘70% больных, значительно уменьшается число обострении и прогрессирование ревматоидного процесса.

Анкилозирущий  спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

Это хроническая прогрессирующая форма артрита с преимущест­венной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочлене­ниях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Впервые описана В.М. Бехтеревым в 1892 г.

Болеют в основном мужчины в возрасте 15-40 лет. Происхожде­ние заболевания связывается с наследственной предрасположен­ностью. Так, у 90-97% больных в крови обнаружен антиген ткане­вой совместимости типа НLА-В27. В то же время характерные для РА иммунные нарушения при анкилозирующем спондилоартрите (АС) не обнаруживаются. Пусковым механизмом чаще является инфекция, локализованная в мочеполовой сфере, характер которой не всегда можно определить.

Реактивный  артрит

а) носоглотка (стрептококк, аденовирусная инфекция, стафилококк);

б) урогенитальный тракт ( хламидии, вирус генитального герпеса, гонококк;

в) желудочно-кишечный тракт (иерсении, дизентерийная палочка Флекснера, сальмонеллы, вирус гепатита, шигеллы, клебсиеллы). Возможно развитие артрита на фоне неспецифического язвенного колита, болезни Кро­на, болезни Уиппла. Как правило, болеют лица молодого возраста.

Реактивные артриты начинаются остро, с резких болей в суставах и припухлости, высокой температуры. Поражаются один-два-три сустава, при этом одновременно вовлекается в процесс сухожильно-связочный аппарат, развиваются ахиллобурситы, подошвенные фасцииты. Отмечается асимметричное “лестничное” поражение суставов, чаще ног.

Рентгенологические изменения в суставах: остеопороз, сужение суставных щелей, деструкция костной ткани, сакроилеит, “рыхлые” пяточные шпоры.

Лабораторные данные: увеличение СОЭ до 30-60 мм/час, диспротеинемия с увеличением  альфа-2 и гамма-глобулинов, нейтрофильный лейкоцитоз, положительная реакция на С-реак-тивный белок.

1. Урогенитальные.

2. Энтерогенные,

3. На фоне стрептококковой или аденовирусной носоглоточной инфекции.

4. После других инфекций.

5. Поствакцинальные,

При реактивных артритах могут быть и внесуставные проявления: полиневриты, менингоэнцефалиты, конъюнктивиты, ириты, иридоциклиты, эписклериты, кератиты, увеиты, миокардиты, иммунные нефриты. Харак­терны поражения кожи по типу кератодермии, узловая реоддивирующая эритема, поражение ногтей, как при псориазе. Все формы арт­ритов могут протекать с поражением мочеполовой системы: уретри­тов, простатитов, балакнитов, вульвитов и напоминать болезнь Рей­тера.

Особо следует сказать об инфекционно-аллергическом полиарт­рите (ИАП). Это заболевание объединяет группу этиологически не­однородных, как правило, доброкачественных воспалительных заболе­ваний суставов, клинически наиболее близко стоящую к серонегативному РА. Данное состояние характеризуется четкой связью с носоглоточной инфекцией (тонзиллит, синусит, периодонтит, ринит и др.

), острым или подострим симметричным полиартритом и быст­рым положительным ответом на санацию очага инфекции и противо­ревматическую терапию. Выраженных рентгенологических к висце­ральных поражений при этом но отмечается. Ревматоидный фактор не выявляется. Диагноз ИАП может быть поставлен только после длительного динамического наблюдения.

Не исключено, что под маской этого заболевания подчас скрываются начальные формы РА, подагры, болезни Рейтера. Но для ИАП типична сезонность (весна, зима), рецидивность, но несмотря на повторяемость суставных “атак” в отличие от ревматизма не формируется порок сердца, а в отличие от реклатокдного артрита не образуются грубые анато­мические изменения в суставах (деформации, анкилозы).

      Урогенитальные артриты также текут в основном доброкачест­венно, но бывают затяжные (до 6 месяцев) и хронические формы с рецидивами, с последующей деформацией суставов. Энтерогенные артриты менее тяжелые и продолжительные.

Лечение реактивных артритов комплексное. Этиотропная терапия включает антибиотики и сульфаниламиды, санацию очагов внфехции (тонзиллэктомия, экстракция зубов и т.д.). Применяют антибиотики широкого спектра действия (тетрациклин, ампиокс и др.). Не следует применять тетрациклин при заболеваниях почек, печени, лейкопении, при беременности.

в первый день 1 г в один прием за 30 минут до еды со второго дня по 0,2 г в день до стихания острых явлений (обычно 7-14 дней). При энтерогеннкх артритах, кроме тетрациклинов используют сульфасалазин и салазоплридазин. Сульфасалазин в первий день назначают по 0,5 г 4 раза после еды, во второй – 1г (2 таблетки) 4 раза, затем 3-4 таблетк 4 раза в день в те­чение 2-4 недель.

(лейкопения). Салазопиридазин более активен, действует в меньших дозах, малотоксичен; назначается по 0,5 г 4 раза в день в течение 3-4 недель, поддерживающая доза 0,5 г 2 раза в день еще 2-3 недели.

Предлагаем ознакомиться:  Orthomol Arthro Plus витаминный комплекс для восстановления функций суставов

Средства патогенетической терапии включают аспирин по 1 г 3-4 раза в день, препараты пиразолонового ряда: бутадион 0,15 г 3 раза, реопирин по 1 табл. 3 раза в день; бруфен по 0,2-0,4 г 3 раза в день, вольтарен по 0,025 г 3-6 раз в день; десенсиби­лизирующие средства, биостимуляторы, ЛФК, массаж, физиотерапевтическое лечение (электрофорез с салицилатами, ихтиолом, диметилсульфоксидом, фонофорез с гидрокортизоном).

Болезнь Рейтера- заболевание, которое развива­ется после некоторых инфекций мочеполовых органов и кишечника. В классическом варианте болезнь характеризуется триадой приз­наков: артритом, уретритом, конъюнктивитом. Заболевание впервые описано в 1916 году Рейтером у солдат во время эпидемических вспышек кишечных инфекций. Оно развивается в молодом возрасте, преимущественно у мужчин.

Этиологические факторы – урогениая и антерогенная инфекция. Заболевание начинается с уретрита,возникающего после полового контакта; в соскобах уретры чаще всего обнаруживают хламидии. Болезнь мохет развиться и после энтероколита,обусловленного шигаллачи.салыйонеллами.иерсениями. В патогенезе; большое зна­чение придают иммунным нарушениям и генетической предрасполо­женности,что подтверждается наличием у 90% больных антигена HLA-B27.

По клиничйсхим проявлениям болезнь Рейтера имеет определен­ное сходство с реактивными артритами, но более богата симптома­тикой. Наряду с описанной триадой симптомов могут быть измене­ния кожи, слизистых, некоторых внутренних органов, ЦНС. Начало острое с высокой лихорадкой до 40° с ознобом. Наиболее посто­янный признак заболевания – поражение суставов, причем поража­ется в основном суставы нижних конечностей.

Выраженные боли и припухлость суставов сопровождаются периартикулярным отеком тканей, очень часто развиваются тендовагиниты, бурситы, сакроилеиты. Наблюдается атрофия мышц, пpилeгающих к пораженным суставам, лимфаденит. Поражение глаз протекает в виде умеренного  конъюнктивита. Уретрит острый или стертый у мужчин сочетается с простатитом, у женщин – с цервицитом и аднекситом.

    Заболевание длится от 3 до 6 месяцев и обычно заканчивается полным выздоровлением. При сохранении инфекционного очага воз­можны обострения, затяжное течение с упорным полиартритом и пе­реход в хроничекое течение.

Гистологическая картина синовиальной оболочки напоминает ревматоидный артрит, но экссудативная и пролиферативная реакции вы­ражены слабее. Рентгенологически при затяжном течении заболева­ния выявляется околосуставной распространенный остеопороз, эро­зии суставных поверхностей, рыхлые пяточные шпоры, остеофиты под­вздошных, лонных костей, седалищных бугров.

В диагнозе помогает выявление инфекции ккшечника, мочеполовых путей. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с го­нококковым артритом и болезнью Бехтерева.

Лечение и профилактика болезни Рейтера не отличаются от лечения реактивных артритов.

Суставной синдром при системных аллергических васкулитах

Системные аллергичекие васкулиты – это большая группа за­болеваний, в основе которых лежит поражение артерий и вен мел­кого и среднего калибра, лимфатических сосудов и всех путей микроциркуляции. Патофизиологической основой этого процесса является гиперэргическая реакция организма и его сосудистой системы на различные аллергены экзо- и эндогенного происхож­дения.

Узелковый периартериит

Суставной синдром встречается более чем у половины больных. Он проявляется полиартралгиями с миалгиями, реже развивается моно- и полиартрит. Утренняя скованность бывает очень редко. Характерно упорное течение, асимметричное поражение крупных, преимущественно голеностопных суставов, отсутствие признаков костной деструкции на рентгенограммах.

сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, нервной систе­мы. Надежным подспорьем в диагностике уэелкового периартериита являются данные кожно-мышечной биопсии. В анализах крови характерны значительный лейкоцитоз, эозинофилия, увеличение СОЭ, снижение альбуминов, повышение альфа-2- и гамма-глобулинов.

Активная терапия проводится непрерывно и длительно (3-5 лет) сначала в стационаре, затем амбулаторно по типу диспан­серного обслуживания. Применяют препараты пиразолонового ( бу-тадион, реопирин) и аминохинолинового ряда (делагил, плеквенил, продектин, спармидин) по 0,25 г 4 раза в день, курантил по 0,025г 3 раза в день, компламин по 0,15 г 3 раза в день или в тяжелых случаях в/в капельно по 10 мл 15% раствора в 500 мл 5% глюко­зы, стугерон (циннаризин) по 0,025 г 4 раза в день, противовос­палительные средства, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

При упорном течении применяют преднизолон по 30-60 мг в день в сочетании с цитостатиками, 6-меркаптопурин по 50 мг 1-3 ра­за в день). При микроциркуляторных нарушениях используют гепарин по 20-25 тыс. единиц в день под контролем свертываемос­ти крови. В последние годы начали применять иммуномодуляторы (левамизол и др.). Стационарное лечение проводится  в тече­ние 1-2 месяцев, при необходимости – долечивание в амбулатор­ных условиях у ревматолога.

Болезнь Шенлейн-Геноха

(геморрагический васкулит, капилляротоксикоз, микротромбоваскулит)

Геморрагический васкулит – системное воспалительноезаболевание, преимущественно капилляров, артериол и венул главным образом кожи, суставов, брюшной полости и почек.

     В этиологии заболевания имеют значение респираторная и стрептококковая инфекции  (ангина, скарлатина). У ряда больных заболевание связано с пищевой и лекарственной аллергией. Опи­сано развитие геморрагического васкулита после вакцинации, ох­лаждения, укусов насекомых.

Патогенез геморрагического васкулита связывают с иммунными нарушениями. Иммунные комплексы, циркулирующие в крови, повреж­дают клетки эндотелия капилляров и формируется картина асеп­тического воспаления. Проницаемость сосудов повышается, акти­вируется система свертывания кров»,а это обусловливает блока­ду микроциркуляторного русла, что усугубляет дистрофию сосудов вплоть до их некроза.

     Заболевание возникает чаще у детей и подростков, среди взрос­лых болеют преимущественно мужчины.

По течению выделяют острые и рецидивирующие хронические формы заболевания. Острые формы характеризуются внезапным на­чалом с появления лихорадки, геморрагических высыпаний на ногах, ягодицах, резких болей в животе по типу колики, кровавого поно­са, рвоты; чаете осложняются гломерулонефритом. Иногда домини­рует полиартрит.

Геморрагии могут изъязвляться и некротизироваться, развивается гангрена конечностей. Язвы в желудочно-кишечном тракте ведут к профузным смертельным кровотечениям. Хроническая рецидивирующая форма характеризуется кожным, сус­тавным, абдоминальным и почечным синдромами. Высыпания гемор­рагические, волнообразные (ортостатическая пурпура пожилых), цветущие как синяки, локализуются на голенях, ягодицах, вокруг пораженных суставов и могут носить некротический характер.

Поражение суставов наблюдается более чем у 2/3 больных. Обычно в процесс вовлекаются крупные суставы. Больных могут беспокоить только артралгии различной интенсивности – от ло­моты до острейших болей, приводящих к обездвиженности, либо по­лиартрит, обусловленный периартритом и синовитом. Характерны летучесть и симметричность поражения,отсутствие деформаций в исходе заболевания, несмотря на рецидивирующее течение его. В основе изменений лежат кровоизлияния в суставную оболочку с последующим периваскулярным отеком, реже с серозным выпотом в суставную сумку.

Абдоминальный синдром (брюшная пурпура) встречается в 54 -72% и характеризуется сильными схваткообразными или постоян­ными болями в животе, обусловленными геморрагиями и отеком в стенке кишки, брыжейке, брюшине. Боли могут симулировать острый аппендицит, холецистит, панкреатит. Одновременно у больных наб­людается типичная картина абдоминального синдрома – бледность кожи, запавшие глаза, заостренные черты лица, сухой язык, симпто­мы раздражения брюшины.

    Почечный синдром проявляется гематурическим гломерулонефритом на 2-4-й неделе заболевания. Обычно наблюдается благо­приятное течение гломерулонефрита, возможны исходы в хрониче­ский прогрессирующий нефрит с почечной недостаточностью.

   Клинические признаки поражения ЦНС, геморрагические пнев­монии, миокардиты и серозиты наблюдаются редко и распознаются при специальных методах исследования.

Необходимо учитывать некоторые особенности геморрагическо­го васкулита, развивающегося у детей и взрослых. У детей забо­левание течет значительно острее – почти у 2/3 детей повыша­ется температура тела, наблюдается абдоминальный синдром с ме­леной (почти у половины больных), поражение почек с микрогематурией и небольшой протеинурией.

Заболевание необходимо дифференцировать от заболеваний, при которых развивается, во-первых, пурпура и, во-вторых, абдоминальный синдром с полиартралгиями или полиартритом. Синдром геморрагического васкулита может наблюдаться при инфекцион­ном эндокардите, системных васкулитах, коллагенозах, менингококкемии, хроническом активном гепатите, саркоидозе, лимфогрануле­матозе, миеломной болезни. У пожилых людей необходимо исключить макроглобулинемическую пурпуру Вальденстрема.

Лечение  включает обязательную госпитализацию. В остром периоде болезни необходим постельный режим. Из раци­она исключаются продукты, вызывающие сенсибилизацию (кофе, шоко­лад, какао, цитрусовые, земляника, клубника). Следует избегать назначения антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, в том числе аскорбиновой кислоты и рутина, антигистаминных препаратов.

При абдоминальном синдроме назначают кортикостероиды внутривенно в виде 6-метилпредниэолона по 80 – 100 мг/сут и более капельно или преднизолон по 150 – 300 мг/сут и более также капельно.

При развитии гломерулонефрита рекомендуется сочетанная те­рапия преднизолоном в средних дозах (до 30 мг) и цитостатиками в общепринятых дозах – по 1 – 2 мг/кг до достижения клини­ческого эффекта. В этих случаях рекомендуются инъекции гепарина и дезагреганты (трентал, курантил).

Применение гепарина обосновано нарушениями коагуляции, осо­бенно при остром течении болезни. Гепарин назначают в началь­ной дозе 300 – 400 ЕД/(кг-сут.), достигая в отдельных случаях суточной дозы 800 ЕД/(кг-сут.), т.е. 40 000 ЕД/сут. Для равно­мерности действия лучше вводить его в равных дозах через каж­дые 6 часов под кожу живота, проверяя свертываемость крови.

По­лезно также одновременно с гепарином вводить в/в капельно ни­котиновую кислоту в максимально переносимых дозах, которая способствует деблокированию микроциркуляции путем активации фибринолиза. При неэффективности комплек­сной терапии, включая гепаринотерапию, как и вообще при ДВС-синдроме, ежедневно в течение 3-4 дней струйно вливают свеже­замороженную плазму по 300-400 мл.

При хроническом течении геморрагического васкулита по типу ортостатической пурпуры показаны аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Применявшиеся ранее аспирин, препараты кальция, аминокапроновая кислота не показаны.

Профилактика состоит в лечении очагов инфекции, предупреж­дении влияния лекарственных и  вакцинальных реакций и других сенсибилизирующих факторов

Системная красная волчанка

СКВ – заболевание, характеризующейся полиморфизмом клинических  проявлений, вовлечением в патологический процесс многих орга­нов и тканей, тяжелым волнообразным течением. Характерной чер­той СКВ является генерализованное поражение сосудов и прогрес­сирующая дезорганизация соединительной ткани во многих органах.

Наиболее вероятным этиологическим фактором является ви­рус, вызывавший нарушения клеточного иммунитета с возникнове­нием большого количества антинуклеарных факторов и иммунных комплексов, которые инициируют процесс аутоиммунного воспале­ния. Антинуклеарный фактор, остатки ядерного вещества клеток при СКВ формирует верный диагностический прианак этого забо­левания – обнаружение в крови феномена волчаночных клеток, представляющих фагоциты с гомогенными включениями.

Распространенный характер сосудистых нарушений определяет разнообразную клиническую симптоматику при этом страдании. За­болевание может начинаться поражением любого органа,что зат­рудняет диагностику СКВ. Наиболее частым начальным признаком СКВ является суставной синдром, который проявляется полиартралгиями, острым, подострым и хроническим полиартритом.

Морфологи­ческим субстратом суставного воспаления при СКВ является бед­ность синовиальной ободочки клеточными элементами, участка опу­стошения в связи о гибелью клеток, мало выраженная инфильтра­ция лимфоидно-гистиоцитарными элементами с примесью плазмати­ческих клеток в подлежащих слоях синовии и вокруг сосудов.

Поражение суставов при СКВ наблюдается у всех больных. Од­ной из особенностей люпус-артрита является многообразие сустав­ных проявлений. Мигрирующие артралгии, как единственное отра­жение суставного синдрома, встречаются примерно у 14% больных. Артралгии, как правило,бывают асимметричными, обычно умерен­ными, в некоторых случаях резкими.

Объективным признаком артралгий нередко бывают сгибательвые контрактуры, преимущественно в локтевых, плечевых, коленных и межфаланговых суставах. Бо­ли усиливаются к вечеру, реже возникают во второй половине ночи и приводят к утренней скованности, как и при ревматоидном артрите. Обращает на себя внимание сочетание артралгий с миалгиями и оссалгиями, которые усиливаются ночью и придают своеобразную окраску субъективному болевому синдрому со сто­роны опорно-двигательного аппарата.

Развитие острого или подострого полиартрита характерно для заболевания с высокой степенью активности. Поражаются преиму­щественно межфаланговые, лучезапястные, коленные и голеностоп­ные суставы. Периартикулярные изменения при люпус-артрите ме­нее выражены, редко сопровождаются дефигурацией или гиперемией всего сустава.

Умеренная отечность мелких суставов кистей и лучезапястных суставов сопровождается участками гиперемии по типу аритематозных высыпаний. Иногда именно эти симметрично расположенные высыпания над проксимальнымв суставами дают ощу­щения резкой болезненности. В других случаях встречается уме­ренная симметричная припухлость мекфаланговых и пястно-фаланговых суставов с нерезким болевым синдромом и симптомом ут­ренней скованности.

Несомненное диагностическое значение при люпус-артрите имеет факт несоответствия между умеренными объективными изме­нениями и значительностью болевого синдрома со сгибательными контрактурами и даже полной обездвиженностью у ряда больных.

Системная склеродермия

   Системная склеродермия – это системное заболевание соедини­тельной ткани и мелких сосудов,характеризующееся распростра­ненными фиброзно-склеротическиыи изменениями кожи, стромы вну­тренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме распространенного синдрома Рейно и др.

Этиология заболевания неизвестна. К провоцирующим факторам относят латентные вирусные инфекции, длительное охлаждение, ви­брацию, лекарственную непереносимость, профессиональные вред­ности (контакт с пластиком поливинилхлоридом) .

Основное значение в патогенезе склеродермии придается из­менениям метаболизма коллагена и других компонентов соедини­тельной ткани, неофибриллогенеэу. Синтезируемый коллаген обла­дает определенной иммунной активностью, что приводит к развитию аутоиммунных нарушений. Предполагается тесная взаимосвязь меж­ду иммунокомпетентными клетками и фибробластами и нарушение регуляции функции фибробластов. В конечном итоге развиваются генерализованный фиброз и ангиопатия.

1). полиартралгии;

2) склеродермический полиартрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных или фиброзно-индуративных изменений;

3) псевдоартрит – с деформацией суставов и развитием контрак­тур преимущественно за счет поражения периартикулярных тканей и сухожильно-мышечного синдрома.

Артралгии наблюдаются чаще в начале заболевания при любом течении его, а полиартрит более свойствен подострому течению, причем экссудативный вариант полиартрита нередко выявляется уже в начале заболевания. Псевдоартрит обычно развивается при минимальной активности процесса, подостром и хроническом тече­нии системной склеродермии.

      Артралгии бывают различной интенсивности и локализации, но чаще отмечаются боли в мелких суставах кистей. Боли сопровож­даются ощущением скованности в суставах и носят множественный симметричный характер.

Склеродермический полиартрит напоминает ревматоидный, особен­но при хроническом течении процесса. Наиболее часто поражаются мелкие суставы кистей рук. Воспалительный процесс в суставах сопровождается пролиферативными изменениями и фиброзно-скле-ротической перестройкой периартикулярных тканей, кожи, сухожилий, мышц, что приводит к резкому ограничению функции кисти с появле­нием стойких сгибательных контрактур.

Предлагаем ознакомиться:  Болит все тело и ломает кости без температуры

Деструктивные процессы в суставах встречаются при этом заболевании крайне редко. Поли­артрит с преобладанием экссудативно-пролиферативных реакций вы­зывает серьезные дифференциально-диагностические затруднения в связи с большим сходством с ревматоидным артритом. Втаких случаях чаще всего говорят о “перекрестных синдромах”.

Наиболее характерным признаком системной склеродермии явля­ется остеолиз концевых фаланг вследствие расстройств кровооб­ращения и кальциноз мягких тканей (синдром Тиберже-Вейсенбаха), развивающийся преимущественно и периартикулярно в области сус­тавов пальцев. Сочетание кальциноэа, синдрома Рейно, склеродактилии, расширения пищевода и телеангиактазии выделяюткак синдром “CRЕST”, свидетельствующий о сравнительно доброкачествен­ном течении болезни.

Иногда заболевание начинается острым или подострим полиарт­ритом чаще всего суставов кистей или стоп с четкими экссудативными изменениями. Обычно эти изменения уже сочетаются с по­ражением кожи ладонных поверхностей кистей или других отделов в виде своеобразных уплотнений,восковидности. Это говорит о 1-й стадии кожных изменений – воспалительном отеке кожи. В дальнейшем экссудативные явления стихают, а изменения кожи и окружающих тканей прогрессируют дальше.

Под термином псевдополиартрит понимается такой клинический вариант суставных поражений, который характеризуется фиброзно-склеротическими процессами в кисти, что значительно нарушает ее функции. Но клинических и рентгенологических признаков арт­рита нет. Деформация кисти обусловлена в этом случае периартикулярным процессом.

В отличие от поражений при ревматоидном артрите стойкие контрактуры кистей рук обусловлены не анкило-зирующим процессом в суставах,а склерозом кожи и околосустав­ных тканей. Долго длящийся процесс в костях и суставах приво­дит к развитию значительных деформаций верхних конечностей, которые из-за сведенных пальцев напоминают ласты тюленя или птичью лапу.

1) периферические – синдром Рейно, склеродермическое поражение кожи, суставно-мышечный синдром с развитием стойких контрактур, остеолиз, кальциноз;

2) висцеральные – базальный пневмосклероз, некоронарогенный крупноочаговый кардиосклероз, склеродермическое поражение пище­варительного тракта, склеродермическая почка.

1) периферические – гиперпигментация кожи, телеангиэктазии, трофические нарушения, синдром Шегрена, полиартралгии, полимиалгии, полимиозит; 

2) висцеральные – лимфаденопатия, полисерозит, диффузный или очаговый гломеруло-нефрит, полиневрит, поражение центральной нервной системы;

3) общие – уменьшение массы тела, лихорадка;

4) лабораторные – увеличение СОЭ, гиперпротеинемия, гипер-гамма-глобулнгемия, наличие антител к ДНК или антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, увеличение содержания оксипролина в плазме и выделение его о мочой.

     Для достоверного диагноза достаточно трех основных критери­ев или одного из основных, если им является склародврмическое поражение кожи, остеолиз ногтевых фаланг или характерное пора­жение пищеварительного тракта в сочетании с тремя или более дополнительными признаками.

Дифференциальный диагноз.

При наличии изолированного синдрома Рейно необходимо исключить болезнь Рейно, а также другие ревматические (РА, ckb) и неревматические (артериосклероз) заболевания, профессиональную патологию, напри­мер вибрационную болезнь. Однако многолетний опыт показывает, что синдром Рейно является одним из первых признаков системной склеродермии.

Дифференциально-диагностическое значение имеют склеродермоподобные кожные синдромы. В первую очередь это склеро­дерма Бушке – индурация кожи, преимущественно тулови­ща и проксимальных отделов конечностей. В отличие от склеро­дермии при этом в патологический процесс не вовлекаются кисти, предплечья,стопы.не наблюдают синдрома Рейно и висцеропатии.

Диффузный (эозинофильный) фасциит – вос­палительный процесс в фасциях, сопровождающийся эоэинофилией и гаперглобулинемией. Эоэинофильный фасциит отличается от си­стемной склеродермии отсутствием синдрома Рейно и висцераль­ных фиброэирующих процессов,а также характерными гистологичес­кими изменениями кожи и фасций,выявляемыми в биоптатах.

      Необходимо помнить, что склеродермоподобный кожный синдром развивается при кожных, эндокринных, опухолевых и других заболеваниях, например при порфирии, прогерии взрослых, первичном амилоидозе, хроническом атрофическом акродерматите, акромегалии, карциноме, синдроме “плечо-кисть” и др.

    Лечение.

    В настоящее время для лечения больных сис­темной склеродермией применяют разнообразные фармакологичес­кие препараты, которые можно объединить в три группы: антифиб-розные, сосудистые и противовоспалительные.

    Среди препаратов, обладающих латирогенным действием и оказывающих влияние на избыточное коллагенообразование.важное место занимают Д-пеницилламин и колхицин.

Д-пенилламин показан при быстро прогрессирующем течении бо­лезни с поражением кожи и суставов. Лечение начинают с неболь­ших доз препарата – от 150 до 300 мг в день в течение 2 недель, а затем повышают дозу каждые две недели на 300 мг до максималь­ных (1800 мг). Эту дозу назначают в течение двух месяцев, а за­тем медленно уменьшают до поддерживающей – 300-600 мг/сут.

Лечение колхицином начинают с небольшой дозы – 0,5 мг/сут и повышают постепенно до той дозы, при которой не наблюдается желудочно-кишечных расстройств. Колхицин можно применять меся­цами. При лечении улучшается эластичность кожи, заметно повы­шается подвижность суставов, улучшаются трофика, глотание, умень­шаются клинические признаки синдрома Рейно. Результаты лече­ния обычно лучше при применении препарата в ранней стадии болезни.

Определенным патогенетическим эффектом обладает дикексид (диметилсульфоксид, ДМСО), способный проникать через кожу и тор­мозить пролиферацию фибробластов. Димексид рекомендуется назначать в виде местных аппликаций 50% раствора в сочетании с никотиновой кислотой 1% раствор 0,8 мг на сеанс  ежедневно в течение 15-30 мин (от 15 до 56 процедур).

1) ваэодилататоры, особенно ан­тагонисты кальция (нифедипин, коринфар) ;

2) дезагреганты;

З) антикоагулянты (гепарии и др.);

4) антигипертензивные средства (каптоприл и др.).

     Широкое распространение получили препараты типа пролонги­рованных сосудорасширяющих средств – депо-падутин, продектин, андекалин, никотиновая кислота, лечение которыми проводят 20-30-дневными курсами 2-3 раза в год.

Противовоспалительные средства показаны в связи с разви­тием при склеродермии, особенно на ранних стадиях, своеобразно­го воспаления. При выраженной иммунологической активности, остром и подостром течении заболевания применяют глюкокортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг в сутки). Терапия поддер­живающими дозами ГКС проводится на протяжении нескольких лет.

Псориатический артрит

Псориатическмй артрит (ПА) – это особая форма артрита, воз­никающая у больных псориазом, встречается от 0,5 до 40% (в сред­нем у 10% больных). ПА возникает с одинаковой частотой у мужчин и женщин, но у мужчин чаще в патологический процесс вовлекается позвоночник. Злокачественная форма ПА встречается только у муж­чин.

ПА болеют люди в возрасте от 30 до 50 лет. Качало заболева­ния различно: не обнаруживается четкой связи с возникновением и обострением псориаза. Примерно у 70-80% больных сначала по­ражается кожа, у 10% идет одновременное поражение кожи и сус­тавов и меньше, чем у 10% появляются сначала изменения в суста­вах.

Клиника.

    Псориаз – это хроническое с периодами обострении и ремиссий заболевание кожи, ногтей и суставов. В большинстве случаев выражена сезонность процесса – ухудшение в зимнее время со значительным улучшением летом, реже – наоборот.

а) артралгиями в одном-двух суставах;

б) моно- олигоартритом дистального сустава пальца кисти или большого пальца стопы;

в) по­лиартритом периферических суставов, главным образом дистальных межфаланговых суставов кистей рук и стоп с их стойкой де­формацией. Всегда поражаются несколько суставов (никогда все!), характерна асимметричность поражения. Например, 3 пальца на кисти и 2 межфаланговых сустава на стопе. Пальцы приобретают “соскообразную” форму.

Постепенно развивается укорочение паль­цев за счет лизиса концевых фаланг. Часто идет формирование разнонаправленных подвывихов (в отличие от ревматоидного арт­рита). Очень характерны параартикулярные явления – синюшность кожних покровов над суставами. Реже в процесс вовлекаются и крупные суставы: коленные, лучезапястные, голеностопные, височные и др.

Поражается позвоночник в виде псориатического спондилита, который развивается у каждого второго больного псориатическим артритом и характеризуется анкилозирующим спондилитом шейного и поясничного отделов, а также односторонним сакроилеитом без поражения поясничного отдела позвоночника и часто без клини­ческих проявлений.

    Особенностями поориатического артрита являются распростра­нение припухлости с малиновой окраской кожи далеко за предела сустава (почти до середины фаланги),а также сочетание его с псориатическими изменениями ногтей.

Псориатический артрит в стадии обострения может протекать с невысокой лихорадкой без ознобов, лимфаденопатией, миозитами. Довольно часто в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. Висцериты встречаются у 3% больных ПА. Может быть по­ражение сердца (миокардит, порок сердца),печени (гепатомегалия), почек (амилоидоз, нефротический синдром), глаз (конъюнктивит, склерит).

Для клинической картины псориатического артрита характерен диссонанс между клиникой и лабораторными данными: местная ак­тивность процесса на пораженных суставах при практически нор­мальных показателях крови. В крови обнаруживается нерезко из­мененная СОЭ, умеренная анемия, гиперальфаглобулинемия, измене­ние содержания иммуноглобулинов М и А. Ревматоидный фактор не определяется.

а) эрозии межфалангового сустава 1 пальца стопы с костной пролиферацией основания дистальной фаланги;

б) деструкция в резорбция головок средних фаланг;

в) кальцинаты в мягких око­лосуставныхтканях;

г) периоститы; 

д) подвывихи и анкилозы в различных суставах.

1) более молодой возраст больных;

2) чаще болеют мужчины;

3) артрит межфалангового сустава I пальца стопы;

4) сосискообразная дефигурация пальцев стоп (33%) ;

5) багрово-синюшная гиперемия кожи в области пораженных суставов (90,5%) ;

6) вовлечение в процесс дистальных межфаланговых суставов кистей рук с редискообразной деформацией пальцев (98,2%);

7) разнонаправленные подвывихи пальцев рук (100%);

8) осевое поражение 3 суставов одного и того же пальца кисти (100%);

9) остеолиз в области суставов (100%), акральный остеолиз;

10) боль и скованность в позвоночнике по утрам (23%);

11) параллелизм течения кожного и суставного синдромов;

12) анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или плюсне-фаланговых суставов (100%);

13) эрозивный артрит дистальных межфаланговых суставов;

14) паравертебралъные оссификации или синдесмофиты (95,5%);

15) рентгенологические признаки определенного сакроилеита (46,7%);

16) редко положительный ревматоидный фактор и отсутствие ревматоидных узелков;

Псориатический артрит может протекать злокачественно с ле­тальным исходом через несколько лет от начала заболевания. Но чаще ПА течет хронически с образованием эрозий через 7-10 лет от начала заболевания. Характерно, что при выраженных рентгено­логических изменениях в суставах длительно сохраняется трудо­способность больных.

Для лечения ПА применяют нестероидные противовоспалительные средств (индометацин, вольтарен), препараты золота и иммунодепрессанты (метатрексат). В фазу обострения назначают индометацин, а местно на суставы – мазевые аппликации с содержанием глю-кокортикоидов (кеналога, гидрокортизона и др.). Метотрексат применяют по 2,5 мг в день в течение 5 дней с последующим 5-дневным перерывом.

 Лечение кожных проявлений проводится по программам лечения псориаза с применением фотохимической терапии. Следует отме­тить, что мазевые основы с дегтем, используемые для лечения кож­ных проявлений псориаза, могут провоцировать поражения суставов.

Деформирующий остеоартроз

Среди заболевании опорно-двигательного аппарата ДОА занима­ет одно из первых мест по частоте и потерям трудоспособности. Эпидемиологические исследования показали, что остеоартрозом болеет 10-12% обследованного населения всех возрастов. При этом частота заболевания нарастает с возрастом: среди лиц старше 50 лет достигает 27,1%, а старше 60 лет – 97%.

ДОА принято разделять на первичный (у 40-50%) и вторичный (у 50-60%). При первичном артрозе патологический процесс раз­вивается на здоровом суставном хряще, чаще при чрезмерной фи­зической нагрузке. Вторичный артроз – это дегенерация предва­рительно уже измененного суставного хряща после травмы, внутри­суставных переломов, воспаления, остеонекроза, метаболических, нервных, эндокринных и сосудистых нарушений, врожденных дис­плазии, нарушений статики (спортивная перегрузка, ожирение и др.).

Этиология.

Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на сус­тавную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конце концов приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация создается, например, при тяжелой физической работе с часто повторяющимися стереотипны­ми движениями,нагружающими одни и те же суставы (артроз плеча у кузнеца, лучезапястного сустава у маляра, суставов позвоноч­ника у грузчиков и водителем), или чрезмерных занятиях спор­том (артроз коленного сустава у бегунов, футболистов), при выраженном ожирении.

Другая группа причин, ведущих к перегрузке хряща, – нарушение нормальной конгруэнтности суставных поверхностей здорово­го хряща. В результате происходит неравномерное распределение нагрузки по всей поверхности хряща, причем основная нагрузка падает на небольшую площадь в месте наибольшего сближения су­ставных поверхностей.

В ряде случаев нагрузка остается нормальной, но значительно изменяются физико-химические свойства хряща, что делает его менее устойчивым к обычной нагрузке. К этому приводят много­численные причины первичного изменения суставного хряща – травма или контузия, изменение кости – нарушение субхондрального кровообращения, изменения со стороны синовиальной оболоч­ки, различные артриты, метаболические нарушения и др.

    К сожалению, не всегда удается выяснить связь между разви­тием остеоартроэа и наличием одного или нескольких из перечис­ленных факторов, вследствие чего истинная причина артроза ос­тается невыясненной и его относят к числу первичных, или генуинных.

1) дисплазии;

2) нарушение статики – смещение оси тела, гиперподвижность;

3) функциональная перегрузка, ведущая к микротравматизации хряща;

4) травма сустава;

5) инфекцион­ный артрит острый или хронический (септический, туберкулез­ный и т.д.);

6) неспепифическое воспаление сустава (ревматоидный артрит и др.);

7) хронический гемартроэ (гемофилия, ангиома);

8) ишемия кости и остернекроз;

9) остеодистрофия (болезнь Педжета);

10) нарушение метаболизма – хондрокальциноз, подагра, охроноз, гемохроматоз и др.;

11) нервные нару­шения (нейротрофичзская артропатия);

12) эндокринные наруше­ния (климакс, акромегалия и др.);

13) наследственность.

Роль наследственного фактора признается лишь при двух типах артроза: при первичном генерализованном остеоартрозе, или болезни Келлгрена, а также при наличии изолированного по­ражения дистальных межфаланговых суставов (узелков Гебердена). Возможна наследственная передача врожденных аномалий скелета, слабости сухожильно-связочного аппарата, суставной капсулы и других нарушений. Предполагают также значение генетического фактора в образовании хряща “низкого качества”, малоустойчиво­го к повседневной микротравматизации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector