Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе

Взаимосвязь артериальной гипертензии и климактерия

Одной из основных причин значительного роста распространенности АГ у женщин старше 50 лет является наступление менопаузы [1, 10]. По данным эпидемиологических исследований, у женщин после 49-53 лет в течение последующих 4-5 лет частота АГ удваивается и в климактерическом периоде составляет более 50%.

Климакс, климактерий, климактерический период – синонимы, которые происходят от греческого слова «климактерос» – ступень. Это физиологический период жизни женщины, когда на фоне возрастных изменений организма преобладает старение репродуктивной системы, которое выражается в прекращении детородной, а затем и менструальной функции. Выделяют следующие периоды в климактерии: пременопаузу, менопаузу, постменопаузу [8, 18].

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreators

Пременопауза – это период от начала угасания функции яичников до полного прекращения менструаций, который характеризуется резким снижением способности к зачатию и изменением характера менструаций (обычно начинается в 40-45 лет и продолжается от 2 до 8 лет).

Менопауза – это последняя самостоятельная менструация в жизни женщины. О том, что она наступила, можно говорить не ранее чем через год после прекращения менструаций.

Постменопауза – это период от последней менструации до полного прекращения функции яичников, который предшествует старости. Длительность постменопаузы составляет 5-6 лет. В этот период время от времени еще происходят циклические изменения в организме, но менструация не наступает [18].

Менопауза – это преддверие старости, но не сама старость. Климактерический период, с учетом постменопаузы, может продолжаться до 65-69 лет. Таким образом, речь идет об очень продолжительном этапе жизни женщин. В связи с этим обстоятельством понятен огромный интерес к проблемам их здоровья в этот период.

Отмеченное выше увеличение частоты АГ у пациенток в климактерии, и в частности в постменопаузе, естественно, не является единственной и изолированной проблемой. АГ, представляя собой одно из клинических последствий снижения выработки половых гормонов в организме женщин, развивается уже на начальных стадиях климактерия, но особого распространения достигает в постменопаузе [18, 22, 26].

Патогенез и клинические особенности АГ у женщин в постменопаузе

В многочисленных исследованиях продемонстрирована целая серия положительных эффектов эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. Наиболее доказано их благоприятное влияние на вазоактивные нейрогуморальные факторы (снижение активности симпатической нервной системы и чувствительности b-адренорецепторов, стимуляция выработки эндотелием оксида азота и простациклина, уменьшение образования ангиотензина II и экспрессии рецепторов 1 типа к нему, снижение уровня эндотелина-1 и активности ангиотензинпревращающего фермента).

Эстрогены также положительно воздействуют на показатели гемостаза (снижение агрегационной активности тромбоцитов, уменьшение уровней ингибитора активатора плазминогена-1, фактора Виллебранда, плазминогена, антитромбина III и фибриногена), кроме того доказана их эффективность на показатели липидного обмена – выраженное антиатерогенное действие (снижение уровней атерогенных липопротеидов и повышение антиатерогенных);

Предлагаем ознакомиться:  Холодная лазерная терапия при заболеваниях опорно-двигательного аппарата

Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе

прямое действие через гладкомышечные клетки сосудов обнаруживается при применении высоких доз, а при низких дозах вазодилатация опосредуется прежде всего за счет изменения активности эндотелиальных факторов – повышения образования оксида азота, простациклина, снижения синтеза эндотелина-1 и тромбоксана В-2 [5].

В последние годы накоплены данные о положительном влиянии эстрогенов на компоненты сосудистой стенки: торможение процессов фиброзирования сосудистой стенки (снижение синтеза коллагена и эластина в гладкомышечных клетках), уменьшение миграции и пролиферации гладкомышечных клеток и экспрессии адгезивных молекул, способствующих прикреплению моноцитов к клеткам эндотелия, и уровня хемокинов, участвующих в миграции моноцитов в субэндотелиальный слой, снижение факторов воспаления (С-реактивный протеин, фактор некроза опухолей-α), торможение апоптоза эндотелиальных клеток [4, 12].

Еще одним важным аспектом действия эстрогенов является их влияние на показатели углеводного обмена – на улучшение чувствительности тканей к инсулину и снижение продукции самого инсулина. Данные сдвиги происходят параллельно с улучшением параметров липидного спектра крови и снижением уровня гомоцистеина [15, 22].

Вместе с тем для эстрогенов описан ряд эффектов, которые направлены на задержку натрия и жидкости в организме (рост уровня ангиотензиногена в печени с повышением образования количества ангиотензина I и II и индукции синтеза альдостерона) и могут приводить не только к задержке жидкости и отекам, но и к появлению избыточной массы тела и ожирения (прежде всего по гиноидному типу) у женщин в доменопаузальном периоде.

Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе

Однако в физиологических условиях у здоровых женщин в детородном периоде указанным эффектам противодействует антиминералокортикоидная активность прогестерона [14, 19, 21]. Кроме того, описанное выше положительное влияние эстрогенов на сосудистые и метаболические параметры даже в случае ожирения тормозит развитие АГ, атеросклероза и нарушений углеводного обмена.

Существенное антигипертензивное и антиатерогенное действия у женщин в доменопаузальный период имеют и периодические менструальные кровопотери, которые реализуют свое положительное влияние в рамках эфферентного механизма. В гемодинамическом плане это ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, гематокрита и способствует снижению общего периферического сосудистого сопротивления [1, 10, 18].

Предлагаем ознакомиться:  Перелом локтевого отростка со смещением и без лечение реабилитация

Следовательно, эстрогены демонстрируют выраженные вазодилатационные, антиатерогенные, антиагрегационные и противосвертывающие эффекты, направленные на предотвращение патологического изменения сосудистой стенки, нормализацию углеводного метаболизма, противовоспалительные и модулирующие апоптоз свойства.

С учетом вышеизложенного, основным патогенетическим механизмом АГ у женщин в постменопаузе являются возникающий в этот период дефицит эстрогенов (прежде всего драматическое снижение концентрации 17В-эстрадиола) и связанное с этим исчезновение защитного действия данных гормонов на сердечно-сосудистую систему [1, 7, 15].

К прямым последствиям дефицита эстрогенов, которые имеют первостепенное значение для развития АГ, относятся: снижение выработки мощных вазодилатационных и антиагрегантных факторов (оксида азота и простациклина), активация местной (тканевой) ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной системы, задержка поваренной соли, формирование инсулинрезистентности и обусловленной ею гиперинсулинемии [1, 2, 5, 6, 16].

Гиперинсулинемия способствует развитию АГ, вызывая увеличение реабсорбции натрия в почках, задержку внутриклеточной жидкости, повышение концентрации натрия и кальция в гладкомышечных клетках артериол, их чувствительности к прессорным субстанциям, активацию пролиферации гладкомышечных клеток сердца и сосудов с формированием их патологических изменений или ремоделирования [1, 14, 15].

У женщин в постменопаузе инсулинрезистентность обусловлена, прежде всего, описанной активацией симпатической нервной и ренин-ангиотензиновой систем, нарушениями липидного обмена в виде развития атерогенной дислипопротеидемии и ожирения, активацией провоспалительных цитокинов [14, 15, 20]. Важными механизмами развития инсулинрезистентности и ожирения у женщин в постменопаузе считаются возникающие в этот период усиление глюкокортикоидной стимуляции и относительная гиперандрогения (прежде всего в результате снижения уровня белка, связывающего половые стероиды). Именно благодаря указанным изменениям ожирение в постменопаузе приобретает характер абдоминального или андроидного [12, 13, 19].

Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе

Значимыми факторами прогрессирования АГ являются: повышение агрегации тромбоцитов, активизация свертывающей системы крови, повышение в крови уровня гомоцистеина в условиях дефицита эстрогенов [6, 12]. Появляющиеся в постменопаузе нарушения в системе гемостаза существенно повышают риск развития тромбозов [4, 13, 19].

https://www.youtube.com/watch?v=ytdev

Достаточно часто описанные выше метаболические сдвиги ассоциируются с нарушением пуринового обмена и возникновением гиперурикемии [13, 22], что может быть также дополнительным фактором в патогенезе АГ у лиц в постменопаузе.

В механизмы повышения АД у женщин климактерического, в том числе и постменопаузального, периода вовлечены и такие факторы, как нарушение социально-психологической адаптации с развитием депрессии, появлением или усугублением привычки к курению, повышением потребления алкоголя [4, 18].

Одним из самых распространенных клинико-патогенетических вариантов АГ у женщин в постменопаузальном периоде является АГ, протекающая в рамках так называемого менопаузального метаболического синдрома (ММС) [14, 20]. Основное проявление ММС – увеличение массы тела после менопаузы с формированием абдоминального (абдоминально-висцерального или андроидного) ожирения. Установлено, что после менопаузы примерно у 60% женщин происходит быстрое увеличение массы тела [20].

Предлагаем ознакомиться:  Правила ношения ортопедического воротника Шанца при шейном остеохондрозе

Ключевой механизм развития ММС – инсулинрезистентность, причины которой у женщин в постменопаузальном периоде были описаны выше. Ведущие клинико-лабораторные признаки ММС соответствуют критериям Национального института здоровья США (2001), принятым в Украине [17]. Это наличие трех и более признаков из следующих:

Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе {amp}#xD;{amp}#xA;Особенности патогенеза, клинических проявлений и лечения

абдоминальное ожирение, АГ, гликемия до 6,1 ммоль/л и выше, гипертриглицеридемия и снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности. Дополнительными признаками считаются: гиперурикемия или подагра, микроальбуминурия, повышение факторов тромбообразования (фибриногена, ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 и др.).

Метаболический синдром, особенно у женщин в постменопаузе, может проявляться не просто инсулинрезистентностью и незначительным повышением гликемии натощак, но и нарушением толерантности к глюкозе, манифестным сахарным диабетом (СД) 2-го типа, не только дислипидемией, но и манифестным атеросклерозом в виде ИБС и ее клинических форм [13].

Для пациенток с клиническими проявлениями ИБС и СД 2-го типа характерен высокий риск осложнений: мозговой инсульт, атеросклеротическая и гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатии, стенокардия, инфаркт миокарда, нарушения ритма и проводимости сердца, сердечная недостаточность, поражение периферических артерий, генерализованные микроангиопатии, поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности [2, 4, 13].

Один из механизмов развития АГ и возникновения ее осложнений – уменьшение эластичности аорты, сонной артерии и других крупных сосудов, что приводит к осложнению процессов сокращения и расслабления стенок артерий при сердечных сокращениях, увеличению постнагрузки на сердце, развитию гипертрофии левого желудочка, дилатации полостей сердца и сердечной недостаточности [1, 4, 5, 22].

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyright

По данным многих авторов, менопауза может быть толчком к развитию натрийзависимой формы АГ, даже у женщин, в прошлом не чувствительных к воздействию солей. По имеющимся наблюдениям, приблизительно у 50% пациенток в постменопаузе отмечается такая форма заболевания [1, 4, 21].

У женщин в постменопаузе по сравнению с женщинами до климакса значительно повышается частота реноваскулярной формы АГ за счет стеноза почечных артерий как атеросклеротического генеза, так и фибромускулярной дисплазии [1, 13]. Последняя наиболее часто возникает примерно в 50-летнем возрасте, однако диагностируется, как правило, значительно позже.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector