Костный абсцесс Броди как сложная разновидность остеомиелита

Внутрикостный абсцесс Броди

Внутрикостный абсцесс Броди – ограниченный
некроз губчатого вещества кости с
последующим её расплавлением и
образованием полости. Последняя заполнена
гнойной, серозной или кровянистой
жидкостью, иногда в ней находят тканевый
детрит. Возбудителем в большинстве
случаев является стафилококк. Локализуется
процесс чаще в проксимальном отделе
большеберцовой кости. Этот вид остеомиелита
патогенетически связан с маловирулентной
инфекцией и пониженной реактивностью
организма.

Клинические проявления заболевания
различны. Наблюдается ограниченная
чувствительность при надавливании на
кость, однако нередко очаги ничем не
проявляются, боль возникает лишь
временами – ночью, после физического
напряжения, при перемене погоды. Повышение
температуры тела, озноб и другие общие
симптомы обычно отсутствуют.

Встречаются,
однако, и формы с периодическим
обострением, повышением температуры
тела, покраснением кожи, болезненностью
при надавливании и движениях. Процесс
может длиться годами, периоды обострения
сменяются временной ремиссией. Осмотр
обычно малоинформативен, в более
выраженных случаях находят утолщение
в области метафиза, нередки реактивные
явления в суставе.

На рентгеновских снимках можно видеть
в губчатой части метафиза полость
диаметром 2-2,5 см, округлой или овальной
формы, окружённую хорошо выраженной
зоной склероза в виде узкой или широкой
каймы, на поверхности кости нередко
видны нежные периостальные наложения
(рис. 142).

Основной метод лечения абсцесса
хирургический. Производят трепанацию
полости, выскабливают внутреннюю стенку.
Рану зашивают наглухо. При больших
полостях применяют мышечную пластику.

Факторы, провоцирующие заболевание

Начало воспалительного процесса могут спровоцировать патогенные микроорганизмы, которые попадают в костную ткань с током крови, при открытых травмах или некорректных медицинских вмешательствах.

Наиболее частый возбудитель остеомиелита — золотистый стафилококк. Также острую форму патологии трубчатых костей вызывают стрептококки, синегнойная палочка. Эти же микробы являются причиной развития спицевой разновидности заболевания, который возникает при протезировании с нарушением правил антисептики.

Предлагаем ознакомиться:  Чем опасен сколиоз позвоночника и как его определить
Золотистый стафилококк
Золотистый стафилококк

Воспаление костных структур позвоночника чаще вызывают грибы, микобактерии туберкулеза, кишечная палочка. Часто разрушение костей инициирует комбинация микроорганизмов.

Факторы, провоцирующие развитие остеомиелита:

  • открытые переломы, огнестрельные повреждения костей;
  • очаги хронической инфекции на фоне снижения иммунной защиты;
  • заболевания крови, в том числе анемия, лейкоз;
  • нарушение асептики при внутривенном введении лекарств, проведении гемодиализа;
  • наличие ортопедических протезов;
  • остеопороз;
  • сердечно-сосудистая недостаточность в стадии субкомпенсации;
  • сахарный диабет;
  • нейротрофические процессы различной этиологии, в том числе нейропатии.

Рис. 1. Микропрепараты компактной пластинки кости в процессе ее секвестрации: а — образование лакун (1) в стенке гаверсова канала (2) в начальной фазе демаркации гнойного очага; б — рубцующиеся грануляции, содержащие остеокласты (1) на местах соприкосновения с секвестром (2); в — отделившийся секвестр (1), атрофия подлежащих грануляций (2); окраска гематоксилин-эозином; х 120.

Диагностический алгоритм включает следующие методы обследования:

  1. Общий анализ крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  2. Иммунограмма — повышение титра антител к золотистому стафилококку (информативна при длительности болезни более 2 недель).
  3. Биопсия кости и костного мозга — определение патогенного микроба при культивировании и гистологическом исследовании.
  4. Гемокультура — выделение возбудителя из крови.
  5. Рентгенограмма — очаг поражения кости визуализируется не ранее 10—14 дня заболевания. Описание снимка включает воспалительные признаки, в запущенных случаях — образование секвестров.
Хронический остеомиелит большеберцовой кости
Хронический остеомиелит большеберцовой кости на рентгене

Для уточнения диагноза в спорных случаях проводятся компьютерная или магнитно-резонансная томография, радиоизотопное сканирование.

Диагностика остеомиелита челюсти основывается на жалобах пациента, результатах осмотра стоматолога, травматолога, рентгенологических и лабораторных данных.

Воспаление костей и костного мозга нужно дифференцировать от ряда схожих по клинике болезней. К ним относятся следующие заболевания:

  • воспаления кожи и мышечных тканей;
  • артрит;
  • переломы;
  • подагра;
  • саркома мягких тканей.

При остеомиелите челюсти важно исключить периодонтит, периостит, воспаление гранулемы.

Склерозирующий остеомиелит Гарре

Костный абсцесс Броди как сложная разновидность остеомиелита

Склерозирующий остеомиелит Гарре
начинается подостро, без резких болей
в конечности или выраженных воспалительных
явлений. Флегмоны и гнойные свищи
образуются крайне редко. Течение
воспалительного процесса вялое,
клинически оно характеризуется болями
в конечности, чаще ночными, нарушением
её функций, умеренным повышением
температуры тела, СОЭ и лейкоцитозом.

Особенность этой формы остеомиелита –
резко выраженный склероз поражённой
кости (чаще длинной трубчатой), определяемый
рентгенологически. На фоне склероза
имеются небольшие очаги разрежения
костной ткани. Костномозговой канал со
временем суживается и может полностью
склерозироваться, одновременно диафиз
кости веретенообразно утолщается (рис.
143).

Основной вид лечения – консервативный
с введением антибиотиков (линкомицина,
фузидовой кислоты, полусинтетических
пенициллинов), электрофорезом трипсина
и применением физиотерапевтического
лечения (УВЧ-терапии). Хирургическое
лечение направлено на удаление множества
мелких остеомиелитических очагов.

Рис. 142. Абсцесс Броди
большеберцовой кости. Рентгенограмма

Рис. 143. Остеомиелит Гарре.

Механизм развития патологии

Патогенез остеомиелита является многоступенчатым. Внедрение микроба в костную ткань не всегда приводит к ее разрушению, но на фоне плохой иммунной защиты развивается воспаление и расплавление кости.

Остеомиелит обычно возникает в трубчатых костях верхних и нижних конечностей. Также часто происходит поражение костных тканей черепа, челюстей, тел позвонков и ребер.

Инфекционный процесс сопровождается образованием гнойного экссудата, что постепенно ведет к разрушению кости и образованию секвестров — некротизированных участков губчатого или компактного вещества. Зачастую на этом фоне формируется хронический очаг инфекции, микробы из которого могут быть занесены кровью в различные органы. Вид воспаления можно установить не только по клинике, но и по гистологическому анализу взятых тканей.

Другие формы остеомиелита Атипичные формы остеомиелита

Помимо первично-хронического остеомиелита,
описаны следующие атипичные формы.

Антибиотический остеомиелит с
самого начала протекает вяло, без
выраженного болевого синдрома и
гиперемии, с умеренным лейкоцитозом и
повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны
и свищи, как правило, не возникают. В
костной ткани образуются мелкие
остеомиелитические очаги, отмечается
чередование участков остеопороза и
склероза. Такое развитие заболевания
связывают с длительным приёмом
антибиотиков больными до развития
остеомиелитического процесса.

Послетифозный остеомиелит –
собирательное название особой формы
остеомиелита, который начинается вскоре
после перенесённых инфекционных болезней
или в конце их течения. Заболевание
может развиваться после скарлатины,
гриппа и других, но наиболее часто –
после тифа (брюшного, сыпного, паратифа),
в связи с чем оно и получило своё название.

Остеомиелитические изменения чаще
происходят под влиянием обычной гнойной
микрофлоры, а не возбудителя перенесённого
инфекционного заболевания. Вирулентность
гнойной флоры при этом обычно понижена,
в связи с чем течение остеомиелитического
процесса вялое, с медленным переходом
в хроническую стадию.

Возможные осложнения

Воспаление костного мозга чревато развитием негативных последствий, иногда угрожающих жизни человека или приводящих к инвалидности. Чаще всего встречаются следующие осложнения:

  • костный абсцесс;
  • секвестры;
  • свищи;
  • костная гранулема;
  • хроническая флегмона костного мозга;
  • патологический перелом;
  • септический процесс;
  • злокачественное перерождение;
  • флегмона глазного яблока;
  • тромбофлебит лицевых и шейных сосудов;
  • синусит.

Прогноз

Вылечить воспаление костного мозга даже при своевременной и адекватной комплексной терапии очень сложно.

Результаты медикаментозной терапии остеомиелита непредсказуемы, особенно если она не сопровождается хирургической санацией. При самом удачном стечении обстоятельств заживление длится не менее двух месяцев.

Болезнь опасна переходом в хроническую форму с частыми рецидивами, протекание которых становится все более фатальным и может привести к смерти. Иногда благоприятный прогноз гарантирован полным удалением пораженной кости или сустава. При хроническом вялом процессе в области суставов часто единственным выходом является эндопротезирование.

Заключение

Причинные факторы, особенности клинического течения остеомиелита очень разнообразны. Это заболевание относится к опасным для жизни, поэтому так важна всесторонняя и качественная диагностика. Своевременное обращение к специалисту и комплексное лечение помогут вернуть здоровье.

Прогноз при гнойном перикардите всегда
серьёзен. Несмотря на значительные
успехи лечения, позволившие резко
снизить непосредственную летальность,
нередко у больных впоследствии в связи
с рубцами в перикарде развивается
тяжёлая сердечно-сосудистая недостаточность.

Сепсис

Сепсис (sepsis) – общая гнойная
инфекция – тяжёлое вторичное инфекционное
заболевание полимикробной природы с
особой реакцией организма и клинической
картиной болезни.

Клинические проявления и диагностика

Диагностика гнойного бурсита складывается
из типичных признаков острого гнойного
воспаления. Она облегчается пункцией
полости сумки с отсасыванием и
исследованием экссудата. Помогают
тщательно собранный анамнез,
бактериологическое исследование гноя
на наличие специфических возбудителей
(гонококк, бруцеллёзная палочка и др.).
Основным дифференциально-диагностическим
признаком, позволяющим отличить бурсит
от артрита, является сохранение движений
в суставе.

Клинические проявления заболевания
определяются двумя моментами: затруднением
работы сердца, обусловленным скоплением
экссудата в сердечной сорочке, и гнойной
интоксикацией.

При небольшом количестве воспалительного
экссудата в сердечной сорочке обычно
почти не бывает сдавления сердца,
скопление же большого количества
экссудата приводит к развитию субъективных
и объективных изменений. При этом
отмечаются приступы сердцебиения, боли
в области сердца, появляются ощущение
сдавления сердца, страх.

Боли часто
иррадиируют в левую руку и очень похожи
на боли при стенокардии. Пульс становится
мягким, неравномерным, с перебоями.
Появляются одышка, цианоз и набухание
вен шеи. При дальнейшем скоплении
жидкости в перикарде отмечают кашель,
затруднение глотания, что связано со
сдавлением трахеи и пищевода.

Мучительная
одышка заставляет больного искать
положение, облегчающее дыхание, и он
обычно полусидит, используя при вдохе
вспомогательные дыхательные мышцы. В
связи с резким затруднением венозного
кровообращения возникает не только
цианоз, но и похолодание верхней части
туловища, шеи, головы.

Перкуторно при перикардите выявляют
расширение границ сердечной тупости,
которая принимает характерную треугольную
форму, что связано с заполнением
экссудатом сердечной сорочки и обоих
наддиафрагмальных и передневерхнего
её заворотов.

Аускультативно в ранних фазах развития
перикардита выявляют шум трения
перикарда, который исчезает после
накопления экссудата в перикарде. К
этому времени нарастает и становится
выраженной глухость сердечных тонов.
Сердечный толчок не определяется или
отмечается кнутри от левой границы
сердечной тупости.

Кроме перечисленных признаков, связанных
с накоплением экссудата в сердечной
сорочке, развиваются симптомы, вызванные
гнойной интоксикацией: высокая температура
тела, нередко с ознобом, лейкоцитоз с
преобладанием нейтрофилов, слабость,
отсутствие аппетита и т.д.

При рентгенологическом исследовании
определяется интенсивная треугольная
расширенная тень в области сердца,
подтверждающая скопление жидкости в
сердечной сумке. Используют специальные
методы исследования – электрокардиографию
и электрокимографию. Важным методом,
подтверждающим диагноз экссудативного
перикардита и позволяющим определить
характер экссудата, произвести
бактериологическое исследование,
является пункция перикарда.

Больному,
находящемуся в положении сидя, производят
местную инфильтрационную анестезию
тканей основания мечевидного отростка,
больше слева. После этого в области угла
между соединением хряща VII ребра слева
с основанием мечевидного отростка иглой
или тонким троакаром прокалывают кожу
и подкожную клетчатку.

Иглу осторожно
продвигают за грудину по направлению
вверх до получения жидкости при аспирации.
Следует помнить о том, что глубокое
продвижение иглы может привести к
повреждению сердца. Пункция позволяет
получить экссудат для макроскопического,
микроскопического и бактериологического
исследования и в случае необходимости
полностью удалить жидкость из сердечной
сумки (рис. 161).

При пункции перикарда следует помнить,
что основное количество жидкости при
перикардите накапливается позади
сердца, в нижних отделах сердечной
сумки, а сердце всегда прилежит к задней
поверхности грудины.

Рис. 161. Пункция полости
перикарда: а – у основания мечевидного
отростка; б – через пятое межреберье по
парастернальной линии.

Дифференцировать гнойный перикардит
необходимо с левосторонним экссудативным
плевритом, смещающим сердце вправо, и
с расширением сердца. Рентгенологическое
исследование, а в необходимых случаях
плевральная пункция позволяют уточнить
диагноз.

Для дифференциации перикардита и
расширения сердца необходимо тщательно
собрать анамнез, при этом обычно удаётся
выявить длительно существующее сердечное
заболевание, приведшее к расширению
сердца. Имеют значение также данные
аускультации (глухие тоны при перикардите)
и рентгенологического исследования.
Большую роль в дифференциации расширения
сердца и гнойного перикардита играют
также симптомы гнойной интоксикации,
наблюдаемые при последнем.

Лечение

На ранних стадиях заболевания пункция
слизистой сумки с отсасыванием гноя и
введением антибиотиков нередко приводит
к излечению. При безуспешности таких
мер показано хирургическое вмешательство
– вскрытие сумки и удаление гноя с
последующим лечением гнойной раны.

Иногда слизистую сумку без вскрытия её
просвета удаляют под местной анестезией.
Разрез производят сбоку от сумки, затем
её осторожно выделяют, а рану оставляют
открытой или зашивают наглухо после
предварительного введения в образовавшуюся
полость антибиотика, к которому
чувствительна микрофлора исследованного
ранее пунктата.

Для предупреждения развития гнойного
бурсита необходимо раннее и активное
лечение серозной формы острого бурсита.
С этой целью сустав прежде всего фиксируют
косынкой (верхняя конечность) или
отвердевающей повязкой (нижняя
конечность). Применяют также хирургические
методы лечения (вскрытие и частичное
иссечение сумок с последующей обработкой
полости химическими веществами),
рассчитанные, с одной стороны, на
ускорение облитерации полости сумки,
с другой – на сохранение самой сумки.
Это достигается введением 5% раствора
фенола, частичным иссечением сумки,
смазыванием полости спиртовым раствором
йода и пр.

При затянувшемся течении острого бурсита
показана пункция полости сумки с
отсасыванием экссудата и введением в
неё антибиотиков в растворе прокаина.

С учётом возможности рецидивирующего
течения гнойного бурсита удаление сумки
следует считать наиболее рациональным
способом лечения бурситов.

Классификация гнойного плеврита

Гнойный плеврит, эмпиема плевры (pleuritis
purulenta, empiema pleurae) – гнойное воспаление
париетальной и висцеральной плевры.
Гнойный плеврит в большинстве случаев
бывает вторичным заболеванием –
осложнением гнойных поражений различных
органов. Первичный плеврит встречается
значительно реже, главным образом при
проникающих ранениях грудной клетки.

I.По этиологии: стрептококковый,
пневмококковый, стафилококковый,
диплококковый, смешанный и др.

II.По расположению гноя: свободный
– тотальный, средний, небольшой;
осумкованный – многокамерный и однокамерный
(базальный, пристеночный, парамедиастинальный,
междолевой, верхушечный).

Актиномикотический сепсис

Актиномикотический сепсис осложняет
висцеральный актиномикоз. Диссеминация
грибов при актиномикозе может привести
к изолированному поражению метастазом
одного какого-либо органа, развитию
метастазов одновременно во многих
органах или генерализации процесса.
При генерализованном процессе пока не
удавалось обнаружить в крови грибы.

Клинически актиномикотическая пиемия
характеризуется значительным обострением
актиномикотического процесса, повышением
температуры тела до 38-39 °?C, образованием
новых актиномикотических инфильтратов,
гнойных очагов в различных областях
тела и органах, сильными болями и тяжёлым
общим состоянием больного, истощением.

Для лечения актиномикотического сепсиса,
помимо средств и способов, применяемых
при бактериальном сепсисе, имеют значение
применение больших доз антибиотиков,
актинолизатов и переливание крови.

Анаэробный сепсис

Анаэробный сепсис может развиться при
анаэробной гангрене, вызванной
клостридиями. Сепсис может быть вызван
также другими анаэробными микробами,
хотя и значительно реже.

Анаэробный сепсис обычно развивается
при тяжёлых ранениях, у ослабленных,
обескровленных раненых. Он характеризуется
бурным развитием анаэробной гангрены,
высокой температурой тела (40-40,5 °C),
частым и малым пульсом, крайне тяжёлым
состоянием, спутанностью или потерей
сознания (иногда оно сохранено, но
отмечаются возбуждение, эйфория). В
условиях мирного времени анаэробный
сепсис почти не встречается.

Кроме изложенной ранее методики лечения
сепсиса, при анаэробной его форме следует
добавить внутримышечное и внутривенное
капельное введение больших доз
противогангренозной сыворотки (10-20
профилактических доз в сутки), внутривенное
капельное и внутримышечное введение
смеси антигангренозных фагов.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector