Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

Что такое перикардит сердца

Человеческое сердце окружено оболочкой из соединительной ткани, защищающей ее от соприкосновения с остальными органами. Трение предотвращается за счет накопления в полости жидкости, не допускающей смещения сердца во время движения или интенсивной физической нагрузки. В норме количество жидкости между лепестками перикарда не превышает 5-30 мл.

Перикардит сердца – общее название для состояний, связанных с нарушением работы оболочки-перикарда. Поскольку такая оболочка есть только у такого органа, как сердце, термин используется исключительно для сердечных болезней.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

В медицине тампонада сердца считается самым нежеланием осложнением не только перикардита, но и других кардиологических болезней. Это состояние относят к критическим из-за высокого риска смертности при отсутствии своевременной медицинской помощи.

Тампонада обусловлена быстрым или постепенным скоплением избыточной жидкости в полости сердечной сумки при невозможности перикарда увеличиться в размерах из-за чрезмерных темпов поступления выпота. При тампонаде одновременно происходит несколько опасных процессов:

  • Резко возрастает давление внутри сердечной сумки.
  • Желудочки перестают получать равномерное наполнение: сердце пытается компенсировать увеличенную нагрузку.
  • Значительно сокращается сердечный выброс: удары становятся чаще, но слабее.

Острая тампонада сердца отличается стремительностью процессов: средняя продолжительность – от нескольких минут до 1-2 часов. Без оказания врачебной помощи происходят тяжелые нарушения метаболизма, сердечного ритма и микроциркуляции в области сердца, потенциально ведущие к острой сердечной недостаточности и анафилактическому шоку.

Своевременное обнаружение тампонады затруднено даже в клинических условиях в связи с ее неспецифичными проявлениями:

  • чувство тяжести или сдавленности в области груди;
  • тахикардия;
  • выделение больших объёмов холодного пота;
  • цианоз: резкое посинение кожных и слизистых оболочек;
  • неглубокое, частое дыхание;
  • высокая психомоторная активность;
  • артериальная гипотония;
  • уменьшение пульсовой волны на вдохе (парадоксальный пульс).

Больной может жаловаться на «чувство близости смерти», беспокойство и глухие боли в груди. При прослушивании тоны сердца глухие: звук не гулкий из-за критичных объёмов выпота в перикарде. Экссудативный характер выпота оказывает даже большее влияние на поглощение звука.

Острая тяжелая тампонада нередко сопровождается обмороком с развитием острой сосудистой недостаточности. На этой стадии необходимо экстренное хирургическое вмешательство: человеческий организм не способен перенести длительный геморрагический коллапс.

Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

При постепенном развитии тампонады симптомы несложно перепутать с признаками сердечной недостаточности:

  • одышка при движении и нахождении в положении лёжа, пропадает в сидячем положении;
  • общая слабость, сниженная подвижность и моторика;
  • пальпируемое набухание яремных вен;
  • тянущий болевой синдром в грудной кледке под правым ребром;
  • над сердцем рёбра приподнимаются;
  • частичная или полная потеря аппетита;
  • постепенное увеличение печени в размерах – гепатомегалия;
  • скопление излишков жидкости в брюшной полости – асцит.

Хроническая тампонада отличается сниженным риском шоковых состояний. Максимальный риск шока возникает при декомпенсационных процессах в большом круге кровообращения. Лечение таких болезней в сердце связано с повышенными рисками: осложнённые перикардиты могут сделать традиционные методы неэффективными.

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит

Лечение констриктивного перикардита

Элемент Строение Назначение
Висцеральный перикард Упругая оболочка из мезотелиальных клеток, примыкающая к миокарду. Первый листок, образующий защитный мешок для сердца; защищает от ударов и толчков, образует полость для скопления жидкости.
Париетальный перикард Фиброзный лист, расположенный за крупными сердечными сосудами. Второй листок, охватывающий сердце и удерживающий его в правильном положении. Препятствует выпариванию или протеканию жидкости.
Механорецепторы Чувствительные окончания нервных волокон, реагирующие на механическое воздействие. Реагируют на интенсивность растяжения, фиксируют острые изменения, в т.ч. в объёме увеличившегося сердца и давлении. Посылают болевой сигнал из перикарда, предупреждающий о повреждениях.
Диафрагмальные нервы Нервные сплетения, проходящие в полость груди от передних ветвей шейных спинномозговых нервов. Отвечают за иннервацию перикардиальной ветви, в т.ч. плевры и перикарда.
Ультрафильтрат плазмы Жидкость, профильтрованная через мембрану. По составу схож с плазмой крови, но не имеет белков и других элементов. Смазывает сердце и лепестки перикарда, защищая органы от трения. Обеспечивает защиту такого уязвимого органа, как сердце, от резких ударов, помогает поддерживать сердце в одном положении.

Перикардит нередко возникает на фоне инфекционных и хронических болезней, когда системы организма ослаблены и не могут принять участие в нормализации работы внутренних органов при повышенной нагрузке. На ранних стадиях перикардит делает оболочку менее плотной, более проницаемой: лепестки, удерживающие сердце, перестают справляться с изоляционной функцией.

Главный признак перикардита – протекание жидкости за пределы мешка, защищающего сердце. Это возникает из-за повышенной активности перикарда, компенсирующего проблемы выделением дополнительных объёмов смазочной жидкости. Одна из основных опасностей, которой характеризуется перикардит – выпотевания в перикард.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

В этом случае ультрафильтрат плазмы редко сохраняет изначальный состав: возможно выпотевание нагноений, серной и слизистой жидкости. Близость органов к влаге, содержащей данные компоненты, может привести к заражению; постоянная увеличенная влажность вызывает болезненное воспаление перикарда, прилежащих органов и нервов, по которому распознают перикардит.

При резком повышении объёмов выпота в перикардную полость появляется высокий риск тампонады сердца. Висцеральный и париетальный перикарды не рассчитаны на быстрое изменение в объёмах. Упругие ткани не могут мгновенно растянуться, чтобы скомпенсировать критические изменения. Таким образом, даже незначительное количество излишней жидкости (100-150 мл) способно полностью блокировать сердечный выброс и привести к полной остановке сердца.

Если воспалённые листы перикарда не справляются с выделением достаточных объёмов ультрафильтрата плазмы, сердце не рискует оказаться сдавленным в собственной оболочке. Тем не менее, риск для здоровья велик: листы перикарда могут слипнуться, препятствуя движению крови к сердцу; перикардит образует спайки, которые будут препятствовать ритмичной активности сердца.

Риск развития воспаления перикарда повышен для пациентов, страдающих от общих заболеваний организма. Если состояние вызывает поражения в соединительной ткани, влияет на состав крови, велика вероятность, что перикардит станет одним из многочисленных осложнений болезни.

Также перикардит возникает по таким причинам:

  • Аллергия. Некоторые аллергические болезни и сезонные реакции приводят к аутоиммунным реакциям, затрагивающим перикард. На ранних фазах организм самостоятельно повреждает собственные ткани; затем болезнь протекает по стандартной схеме.
  • Вирус иммунодефицита человека. ВИЧ-инфицированные пациенты имеют увеличенный шанс на развитие острого перикардита. Наиболее подвержены риску больные, получающие лечение в больницах, расположенных в неблагополучных районах.
  • Злокачественная опухоль. Наибольший шанс воспаления – при образовании опухоли в области груди.

Противосудорожные и антиаритмические средства (фенитоин, прокаинамид и т.д.) принимаются только по рекомендации врача. Бесконтрольный приём приводит к нарушениям равномерного выделения смазки, переполнению или высыханию сердечного мешка – перикарда. С осторожностью принимают гепарин, варфарин и другие такие препараты, разжижающие кровь: они влияют на состав и качество плазмы.

Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

Острая форма болезни представляет наибольшую опасность, поскольку распространение изменений происходит стремительно. Болезнь характеризуется воспалением, сопровождающимся быстрым переполнением перикарда жидкостью, или иссушением сердечного мешка, приводящим к слипанию стенок и образованию смычек.

Если на развитие воспаления в перикарде требуется более полутора-двух недель, его определяют как подострый перикардит; при этом острые формы при отсутствие своевременного лечения также могут принимать подострый или даже хронический характер. Инфекционный возбудитель может вызывать возвращение перикардита в острых формах, но такие варианты болезни хроническими не считаются.

При остром перикардите ритм, выстукиваемый сердцем, как правило, не сбивается, хотя присутствует риск тампонады сердца при переполнении оболочки плазмой или кровью. Даже краткосрочное течение заболевания способно спровоцировать тяжёлый воспалительный процесс в эпикардиальном миокарде.

В большинстве случаев острое воспаление перикарда сопровождается ярким болевым синдромом уже в первые часы; вскоре состояние переходит в лихорадку. Характер боли меняется в зависимости от положения тела: если пациент стоит, болевой импульс сильнее ощущается в левом плече; в положении лёжа боль сильнее отдаёт в левую руку.

Лежать при остром перикардите не рекомендуется: это многократно усиливает болевой синдром. Болевые импульсы провоцируются следующими действиями:

  • проглатывание пищи (вода глотается практически безболезненно);
  • кашель, особенно частый и сухой;
  • глубокий вдох (дополнительная нагрузка на сердце).

За счет повышения количества ультрафильтрата плазмы в перикарде или переполнения органа кровью многократно возрастает давление на сердце. В результате таких нагрузок сердце временно теряет способность к равномерным, частым сокращениям. При превышении критических значений наступает тампонада сердца с потенциальным летальным исходом.

Причина Симптомы Особенности
Вирусное инфекционное заболевание Выраженная боль в области сердца; слабость, повышенная утомляемость. Краткосрочный инфекционный перикардит, в большинстве случаев не приводящий к осложнениям и формированию хронических перикардитов. В приоритете – лечение инфекционной болезни.
Инфаркт миокарда (через 1-2 дня) Болевой синдром в грудной клетке, затрудненное дыхание, потеря сознания. Симптомы частично совпадают с симптомами инфаркта миокарда; острый перикардит часто остаётся незамеченным, переходит в подострую стадию.
Туберкулез Инфекционное заражение. Бессимптомное течение в первые 1-3 дня; возможна лихорадка, общая слабость, редкое и неполное дыхание. Сложно распознать из-за отсутствия первичных симптомов. Сниженная стойкость организма к инфекционным заболеваниям и воспалениям вследствие туберкулеза; повышенный риск тампонады сердца.
Идиопатический перикардит Болевой синдром, слабость, стеснённое дыхание. Возможны многократные рецидивы воспаления перикарда в течение нескольких лет.
Предлагаем ознакомиться:  Ревматизм суставов симптомы и лечение у детей

Комплексная диагностика позволяет отличить симптомы острого перикардита от признаков сопроводительных болезней и своевременно назначить лечение.

Основанием к подозрению на диагноз острого перикардита считаются показания пациента, указывающего на источник и характер болей, а также результаты первичной диагностики – прослушивания стетоскопом. Инструмент располагается на грудной клетке, в области сердца. О наличии заболевания свидетельствуют звуки:

  • хруст и треск;
  • легкое поскрипывание;
  • ритмичные шорохи.

Звуки, напоминающие трение листов бумаги или сухой листвы – первые признаки нарушений в сердечной оболочке. Их можно услышать только в том случае, если перикардит вызывает нехарактерное трение в перикарде. Данный симптом позволяет определить воспаление как через 1-2 часа после развития заболевания, так и спустя 5-7 дней: шумы сохраняют интенсивность на каждой стадии перикардита.

Для уточнения диагноза назначаются процедуры:

  • Электрокардиограмма. Просмотр результатов ЭКГ позволяет получить исчерпывающее представление об отклонениях в ритме, с которым бьется сердце, и окружающей сердце защитной оболочки.
  • Рентген грудной клетки. Методы рентгенологического исследования используются для определения точной локации и объёмов выпота: выделения жидкости из перикарда, которым может сопровождаться острый перикардит.
  • Эхокардиография. Альтернативная методика для получения картины распределения жидкости в перикарде. Если сердце получило травмы, такие изменения тоже отразятся в результатах исследования. Диагностика проводится ультразвуковыми волнами.

Эти меры позволяют прояснить характер заболевания, но не дают информации о первичных причинах воспаления. Исключением является диагностика ультразвуком: если повышенное давление на сердце связано с доброкачественной или злокачественной опухолью, новообразование можно будет обнаружить на эхокардиографическом снимке.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Если установить причину заболевания без комплексной диагностики не представляется возможным, назначаются дополнительные анализы. Выявить источник необходимо для успешного лечения, иначе терапия может закончиться рецидивом уже после выписки из больницы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

  • острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
  • подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
  • затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

  • инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
  • инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
  • дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Класс Рекомендованное средство Эффект лечения Рекомендованная дозировка Риск побочных эффектов
Основной препарат НПВС (нестероидные противовоспалительные средства) Ибупрофен Восстановление активности в коронарном кровотоке; полное рассасывание перикардического выпота в течение 2-3 – 30 дней. До 250-600 мг раз в 5-9 часов. Минимальный
Дополнительный препарат Гомоморфинаны Колхицин Смягчение острых фаз заболевания вплоть до полного устранения переполнения перикарда; снижение вероятности рецидивов воспаления. До 0,5 мг дважды в сутки. Практически отсутствует
Профилактические средства Кортикостероиды* Преднизолон Снижение рисков обострений, восстановление структуры перикарда при уремическом или аутореактивном перикардите. В зависимости от анамнеза. Минимальный

*Только для пациентов с хроническими и острыми болезнями, повреждающими структуру соединительных тканей; отменять постепенно. Перед полной отменой кортикостероидов начать ежедневный прием нестероидных противовоспалительных препаратов или колхицина.

При тампонаде сердца эффективной мерой является пункция перикарда (перикардиоцентез). Допустимый объём дренажируемой жидкости – не более 25-30 мл: по достижении суточной нормы дренаж (катетер) удаляется. Эта же процедура проводится при подозрении на опухолевое воспаление перикарда или скопление гноя с целью снижения давления на сердце. Нехирургическое лечение таких осложнений перикардитов даёт стойкий результат без риска для сердца.

После восстановления пациенты должны проходить регулярные осмотры и диагностику на предмет обнаружения изменений в структуре сердца: острый перикардит имеет повышенную вероятность рецидива; изменения в структуре и форме перикарда способны приводить к пережиму сердца без очевидных болевых симптомов.

Заболевания сердечной мышцы

В 9 из 10 случаев острого перикардита невозможно однозначно указать на причину воспаления. При этом затяжные формы перикардита практически всегда являются осложнением другой тяжелой или вялотекущей хронической болезни. При отсутствии своевременного лечения перикардит быстро выходит на первый план, поскольку эта болезнь не только сопровождается острым болевым синдромом, но и является более опасной, чем большинство состояний, способных привести к воспалению перикарда.

Вирусные инфекционные болезни – наиболее часто регистрируемая причина большинства форм перикардита. При этом нарушения в работе перикарда связаны исключительно с ослаблением организма под вирусной инфекционной атакой: возбудитель не попадает во внутренние органы грудной полости, поэтому о повторном заражении говорить не приходится.

Также причиной перикардита могут стать такие инфекции:

  • Бактериальные. Как и в случае с вирусной инфекционной болезнью, бактерии, как правило, не успевают добраться до перикарда. Соответственно, перикардит развивается по стандартному прогнозу.
  • Грибки. Наиболее «коварный» фактор: пациенты живут с грибковыми инфекциями годами, но перикардит проявится только на поздних стадиях заражения, когда системы работы внутренних органов дадут сбой. Такой перикардит чаще встречается у пожилых людей.
  • Протозойные. Самый редкий вид: как правило, заразиться от простейших человек может, только когда иммунитет ослаблен другими болезнями. Перикардит, развившийся в результате протозойного инфекционного заболевания, встречается не более, чем в 1% случаев.

К инфекционным факторам также относят такое хроническое заболевание, как ревматизм. Оно поражает сердечно-сосудистую систему и суставы, в результате чего организм вырабатывает антитела, атакующие собственные ткани и клетки. Диагностика перикардита в данном случае затруднена первичными симптомами ревматизма, скрывающими вторичные причины общей слабости пациента. Также обязательную проверку на перикардит проходят пациенты, переболевшие туберкулёзом.

При инфекционном характере перикардита заболевание, спровоцировавшее воспаление, имеет приоритетное значение. Определение инфекционного возбудителя – первый шаг к составлению программы лечения.

Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

Болезни сердца сказываются не только на интенсивности сердечного удара, но и на прилегающих тканях. Даже при своевременном лечении оболочка оказывается под угрозой. Наиболее высок риск последующего развития перикардита в этих случаях:

  • Инфаркт миокарда. Состояние характеризуется безвозвратным отказом определенной области сердца из-за недополучения кислорода. Нарастить новый участок мышц в сердце организм не может; на травмированном месте нарастает грубая рубцовая ткань. Перикардит после инфаркта миокарда возникает из-за усиленной работы слоёв перикарда, выделяющих больше смазки, чем необходимо. Острые формы возникают в течение 1-2 дней; развитие других форм перикардита достигает до 2 месяцев.
  • Операции на сердце (закрытые или открытые). Даже незначительная операция на сердце требует вмешательства в работу перикарда с нанесением механических повреждений. В процессе заживления возможны сбои в работе защитного органа, подтекание плазмы или затвердевание защитной оболочки.
  • Операции на перикарде.

Вероятность возникновения перикардита повышается, если в процессе проведения операции были задеты диафрагмальные нервы. Некорректная реакция механических нервов на текущую ситуацию приводит к острым болям и резкому повышению объёмов накапливаемой в перикарде жидкости.

Осложнения перикардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Предлагаем ознакомиться:  МРТ грудного отдела позвоночника что показывает и как проводится

Своевременное распознание осложнений болезни позволяет устранить проблему без хирургического вмешательства в 75% случаев.

В зависимости от типа перикардита, возможно развитие различных осложнений, связанных с выбранными методами лечения, своевременностью назначения терапии, продолжительностью медикаментозного курса и индивидуальной предрасположенностью больного.

Наиболее часто встречаемыми осложнениями перикардита являются:

  • Хронический перикардит. Развивается вследствие не полностью пролеченного воспалительного процесса в тканях перикарда. Повышают риск развития хронического воспаления обширные нагноения, физические травмы и порезы при оперативном устранении выпота.
  • Констриктивный перикардит. Данная форма относится к осложнениям хронических форм перикардита; особенно часто возникает на фоне туберкулеза. Происходит фиброзное утолщение листов перикарда, из-за чего стенки сумки застывают в одной форме, теряя эластичность. Риск тампонады особенно велик в случае этого редкого заболевания.
  • Разрыв стенки левого желудочка. Операбельное состояние, возникающее при лечении констриктивного перикардита. При отсутствии своевременной врачебной помощи сердце сбивается с темпа; в течение суток не прооперированное сердце может остановиться.
  • Псевдоаневризма левого желудочка. Возникает как осложнение воспаления, имеющего бактериальную природу. Если перикардит привел к резкому проявлению псевдоаневризмы, требует немедленного лечения, поскольку может привести к острой сердечной недостаточности.

Профилактикой развития осложнений служат регулярные медицинские осмотры в течение 3-4 месяцев после отмены терапии. Методы комплексной диагностики позволяют выявить большую часть патологий еще на этапе формирования и принять меры для обращения дегенеративных изменений.

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Физические повреждения и травмы

Любой сильный удар в области сердца потенциально является фактором, способным привести к развитию перикардита. Максимальный риск для перикарда отмечается в следующих случаях:

  • Прямые травмы сердечной оболочки. Колотые и режущие раны холодным оружием, огнестрельные ранения.
  • Закрытые травмы перикарда. Удар в грудную клетку без применения холодного оружия, падение с большой высоты (в т.ч. на спину, в воду), сильный толчок (дорожно-транспортное происшествие).
  • Лучевая болезнь. Возникает при длительном или интенсивном радиоактивном облучении. Повреждения могут проявляться немедленно или постепенно, в т.ч. и спустя несколько месяцев после повреждения организма излучением. В группу риска входят пациенты, проходящие лучевую терапию при раке груди, лёгких.

Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

Рекомендуется уделить больше внимания ощущениям под сердцем или в левой части грудной клетки, даже если вы ударились спиной или получили ножевое ранение ниже (выше) сердца. Своевременная диагностика выявит первичные симптомы перикардита задолго до проявления опасных для жизни осложнений болезни.

Лечение инфекционного эндокардита

О хроническом характере воспаления говорят, если продолжительность заболевания составляет от 8-12 и более недель. Причины длительного течения – в повторном воспалении заживающего органа.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Лечение симптомов проводится аналогично острому перикардиту. Положительный результат дают неабсорбируемые кортикостероиды в кристаллоидной форме, вводимые непосредственно в сердечную сумку. Также применяются меры:

  • Перикардиоцентез. Используется как для откачивания излишков жидкости из полости перикарда, так и для уточнения диагноза.
  • Внутриперкардиальная фенестрация. Оперативное вмешательство: формируется плевроперикардиальное окно, через которое происходит естественная абсорбция выпота. Сердце освобождается от избыточного давления. Такой эффект стабилизирует состояние пациента при осложнениях перикардитов.
  • Баллонная перикардиотомия. Метод нехирургического дренирования, отличающийся минимальными рисками для перикарда. Предпочтителен хирургическим операциям на сердце.
  • Перикардэктомия. Назначается, если не удалось отвести нужный объём жидкости с помощью других процедур. Сердечная сумка иссекается у магистральных сосудов; в случае тотальной перикардэктомии – от сосудов до диафрагмы, с обхождением диафрагмальных нервов.

Обязательный элемент успешного лечения – диагностика устранимых болезней, вызывающих множественные рецидивы воспалений и выпотов в сердечном мешке. Терапия назначается в соответствии со спецификой болезни; среди распространённых причин хронического перикардита – токсоплазмоз, туберкулез, системные и аутоиммунные заболевания.

  • Интермиттирующие перикардиты. Характеризуются непостоянной ремиссией с меняющимися сроками; после отмены терапии симптомы могут не возвращаться неделю, 1-2 месяца, полгода и т.д. Спрогнозировать рецидив невозможно.
  • Стабильный воспалительный процесс. Отмена НПВС в кратчайшие сроки приводит к повторному воспалению тканей.

Примерно в половине случаев рецидивы объясняются малым сроком лечения, неправильным подбором противовоспалительных препаратов или недостаточной дозировкой. Такие болезни, как перикардиты, могут возвращаться десятки раз: иммунная защита не вырабатывается. При этом перикардит развивается без аномалий;

риски связаны с завышением положительных прогнозов. Из других врачебных ошибок можно отметить несвоевременное назначение кортикостероидных препаратов: под воздействием кортикостероидов интенсивность репликации вирусных цепочек в тканях сердечной оболочки может вырасти в несколько раз. Повторное прохождение курса лечения с продлением терапии или изменением основного препарата устраняет вероятность последующих рецидивов.

Среди других причин рецидивирующего перикардита – повторное заражение вирусной или грибковой инфекцией, осложнения системных заболеваний и болезней, влияющих на состояние соединительных тканей.

Терапия проводится аналогично острому перикардиту; в курсе учитываются следующие нюансы:

  • При рецидивном характере воспаления реакция на кортикостероиды проходит в несколько раз быстрее.
  • Состояние может сопровождаться аллергическими реакциями, в т.ч. и на назначаемые препараты.
  • Если кортикостероиды назначаются при рецидивирующем воспалении, продолжительность постепенной отмены должна составлять по меньшей мере 3-3,5 месяцев. При полной отмене назначают НПВС или колхицин на срок от 3 месяцев.
  • Если понижение дозировки основного препарата сопровождается возвращением симптомов, возвращаются к минимальной эффективной дозе на срок не менее 8-12 недель.

Хирургическое вмешательство (перикардиоэктомия) рекомендуется только при отсутствии реакции на медикаментозную терапию. По крайней мере за 3-4 недели до операции кортикостероидные препараты полностью отменяются.

Необходимость оперативного вмешательства при перикардите определяется в соответствии с характером и темпами выпота. Разделяют четыре типа жидкости, заполняющей перикардную полость при воспалительных процессах:

  • транссудат (гидроперикард; часто сопровождается инфарктом миокарда);
  • экссудат (жидкость смешанного состава, выделяющаяся из тканей перикарда при воспалении);
  • пиоперикард (гнойные выделения, спровоцированные разложением клеток);
  • гемоперикард (кровь).

Наибольшую опасность для пациента представляют резкие выпоты с одновременным выделением значительных объёмов жидкости. Такие болезни, как перикардиты, провоцируют их постоянно, что является большим стрессом для организма. Подобные процессы приводят к тампонаде сердца – состоянию крайней передавленности в сердце из-за избыточных объёмов выпота в перикарде, не успевшем растянуться и принять новую форму.

Выпот, развивающийся постепенно (в течение нескольких недель) позволяет перикарду подстраиваться под увеличивающиеся объёмы жидкости. В этом случае оперативное вмешательство не требуется: достаточно медикаментозной терапии, аналогичной лечению острого перикардита. Также операции не проводятся при минимальных объёмах выпота: излишки жидкости перераспределяются организмом без врачебного вмешательства.

Если же процессы развиваются стремительно, для стабилизации состояния показаны следующие процедуры:

  • Перикардиоцентез. Оперативный дренаж выпота без избыточного раздражения защитной оболочки сердца. Минимальный риск рецидива; отсутствие серьезных осложнений перикардитов даже при сопутствующих болезнях. Обязательно проводится при тампонаде сердца; процедура необходима при зафиксированных изменениях в сердечном ритме. Если чрезмерное давление на сердце вызвано дегидратацией, перикардиоцентез используется для введения дополнительных объёмов жидкости в вены, поступающие к сердечным желудочкам. Нельзя проводить процедуру при травмах перикарда, приводящих к заполнению сердечной сумки кровью. Даже небольшие кровяные сгустки могут заблокировать отверстие в игле, сделав невозможным отвод жидкости.
  • Торакоскопическое дренирование. Экстренная методика для устранения больших объёмов жидкости в интенсивных ограниченных выпотах.
  • Операция на открытом сердце. Применяется для остановки кровотечения в сердечную полость, отвода значительных объёмов жидкости, частичного или полного удаления перикарда.

Максимальный эффект оказывает не устранение перикардного выпота, но обнаружение и своевременное устранение фактора, способствующего его появлению. Для снижения интенсивности рецидивов лучше подходит постепенный дренаж: процедуры продолжительностью от суток до двух недель снижают частоту повторных выпотов в сравнении с исключительно медикаментозной терапией.

После дренажа любой продолжительности пациенты должны находиться под наблюдением: даже краткосрочное дренирование способно спровоцировать декомпенсацию, вызывающую быстрое увеличение давления в области сердца.

Точная анатомическая форма констриктивного перикардита устанавливается в соответствии с областью, в которой сдавливается сердце. Перед началом лечения обязательно проводится комплексная диагностика с тканевым допплером или допплеровской ЭХОКГ. По результатам исследования отслеживают изменения дыхательной системы, позволяющие диагностировать рестриктивную кардимиопатию – состояние, схожее по прочим признакам со сдавливающим перикардитом.

На данный момент существует единственная методика лечения констриктивного перикардита – перикардэктомия. Операция предусматривает частичное или полное удаление сердечной оболочки, за счет чего достигается снятие механического сдавливания. Проведение процедуры сопряжено с рисками:

  • вероятность летального исхода – 6-11%;
  • повышенный риск осложнений перикардитов, в т.ч. острой сердечной недостаточности, раздражений и разрыва стенки левого желудочка;
  • полное выздоровление с восстановлением нормальной гемодинамики сердца происходит только в 3 из 5 случаев.

Наиболее подвержены смертельному риску пациенты с недиагностированным фиброзом или атрофией миокарда. В этом случае перикардит становится летальным заболеванием. Для достижения положительного результата у пациентов, не страдающих от хронических болезней миокарда, рекомендуется незамедлительное проведение операции: своевременное частичное или полное удаление перикарда повышает шанс на успешную реабилитацию.

Случаи формирования врожденных кист в перикарде крайне редки. Подобные уплотнения не превышают 5 сантиметров в диаметре и практически не оказывают влияния на то, как работает сердце.

Бессимптомное течение характерно как для одиночных, так и для множественных случаев кисты перикарда. Как правило, изменения выявляются в процессе рентгенологического обследования грудного отдела. В некоторых случаях пациенты могут жаловаться на ощущение стянутости в области сердца, непродуктивный кашель, сбивчивое дыхание и учащенное биение сердца.

Доступно несколько методов лечения перикардных кист:

  • Чрескожная аспирация. Непродуктивная ткань оттягивается из перикарда через катетер под давлением.
  • Склерозирование этанолом. Чрескожное введение препарата (96% спирт) в полость кисты: приводит к полному рассасыванию.
  • Аспирация с нитратом серебра. Отвод тканей кисты происходит попеременно с заполнением полости рассасывающим препаратом. За 3-4 недели до проведения процедуры назначается до 800 мг албендазола в день.

Хирургическое удаление кисты не рекомендуется, поскольку повреждение целостности перикарда чревато многочисленными осложнениями болезней и хроническими формами перикардитов.

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

Предлагаем ознакомиться:  Острая боль в левом плече сердце и лопатке отдает в руку спину

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Благоприятный прогноз

Если лечение перикардита в острой фазе не проводится в течение 1-4 недель, вероятность выздоровления без осложнений снижается до 9 – 55% случаев. Экссудативный перикардит сопровождается осложнениями в среднем в половине случаев. По мере накопления критических изменений в структуре перикарда повышается вероятность развития перикардита, осложнённого экссудативными или гнойными выпотами.

  • Положительный исход с неполной реабилитацией (сохраняются травмы перикарда из-за оперативного вмешательства или позднего лечения перикардитов);
  • Положительный исход с хроническими изменениями в выделении экссудата (предрасположенность к хроническому перикардиту; выявлены необратимые изменения в сердце и сопутствующие хронические болезни);
  • Инвалидизация пациента. Происходит ввиду развития одной из форм хронического осложнённого перикардита. Иногда развиваются редкие перикардиты, ужесточающую оболочку, которой окружено сердце.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Лечение последних форм перикардита медикаментами невозможно: максимальный эффект – продолжительная ремиссия. В соответствии с характером осложнений подбираются препараты, компенсирующие изменения в работе сердца.

При перикардитах заболевания дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы могут развиться из-за того, что сердце не справляется с перекачиванием крови. Регулярное выделение экссудативной жидкости в сердце может стать причиной букета болезней, связанных с работой органов грудной полости. Современные методы диагностики и назначение противовоспалительных препаратов могут предотвратить хронический характер болезней.

Динамика развития хронических осложнений экссудативного перикардита зависит от причин возникновения болезни. Наиболее вероятен (10 – 69%) переход болезни в неконстриктивный адгезивный перикардит, характеризующийся рецидивами выпотов при инфекционных заболеваниях и ослабленном иммунитете. Средняя вероятность развития констриктивного перикардита не превышает 24% для уремической формы болезни; 10% и 7% для ревматического и туберкулезного воспаления перикарда.

Летальный исход достигает 55% в случае отсутствия немедленной медицинской помощи, если в сердце возникает тампонада. Диагностика осложнений, даже на поздних стадиях, снижает смертность до 6%. В последние минуты хирургическое лечение, в том числе и полное удаление перикарда, даёт краткосрочный эффект, недостаточный для стабилизации состояния и восстановления биения сердца.

Перикардит при пороке сердца Эндокардит при ревматизме

Своевременная диагностика и последующее медикаментозное лечение также критически увеличивают шансы на полную реабилитацию. Больные, страдающие от экссудативного перикардита, выздоравливают без долгосрочных последствий для организма в случае проведения лечебных и профилактических мер по устранению основных причин болезни.

Применение препаратов, укрепляющих сердце и останавливающих отход экссудативной жидкости при перикардитах, также способствуют выздоровлению. Пациенты с тяжелыми формами воспаления могут рассчитывать на долгосрочный эффект от нехирургических оперативных процедур: пункции, дренажа жидкости из полости оболочки сердца.

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев.

При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Нарушения обмена веществ

Для выделения достаточного количества ультрафильтрата плазмы все системы организма должны работать слаженно. Недостаточность объёма выделяемой смазки может быть спровоцирована следующими состояниями:

  • Почечная недостаточность. Если почки не справляются с функцией очистки крови, перикардит все ещё не препятствует фильтрации плазмы собственными мембранами, но функциональность органа имеет ограниченный ресурс. Накопление критического уровня токсинов приводит к поступлению плазмы, содержащей посторонние волокна и элементы. Это приводит к нагноениям и вялотекущим воспалительным процессам.
  • Гипотиреоз. На состав плазмы также влияют гормоны, выделяемые щитовидной железой. Снижение поступления таких гормонов приводит к резкому ухудшению качества смазки и уменьшению ее количества.
  • Подагра. Изменения обмена веществ при подагре затрагивают пурины – элементы, образующие клеточное ядро. Болезнь провоцирует долгосрочные изменения в перикарде.

Не зафиксировано случаев перикардита, связанных с краткосрочными общими нарушениями обменной системы. Из этого можно сделать вывод, что без сопутствующего острого или хронического заболевания воспаления перикарда можно не опасаться.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Ревматический перикардит

При развитии воспаления велика вероятность передачи ревматического процесса в сердечную оболочку. В первые дни листы перикарда отекают, присутствует риск развития цирроза. При отсутствии лечения накапливается критическая масса волокон фибрина; фибринозные отложения усиливают давление на сердце и существенно снижают естественную гибкость перикарда. Выпотевающая серозная жидкость также содержит большое количество волокон фибрина, что может спровоцировать формирование спаек в области перикарда.

Наличие ревматической лихорадки не является достаточным признаком для определения перикардита: первая атака практически никогда не приводит к воспалению перикарда, вероятность вовлечения сердечной оболочки в процесс не превышает 1%. Ревматизм сопровождается перикардитом только в случае генетической предрасположенности.

При ревматизме возникают перикардиты разных типов; разнообразие проявлений и неочевидность признаков на ранних этапах нередко приводят к невозможности вовремя диагностировать воспаление тканей перикарда. Болезнь, которая начинается как обострение ревматической атаки, постепенно переходит в экссудативный или хронический перикардит.

Форма Сроки Симптомы Особенности
Острый ревматический перикардит Конец первой недели или начало 2-й недели после ревматической атаки Острая ревматическая лихорадка, болевой синдром в области сердца, сбивчивое дыхание. Проявляется в первые дни атаки при кардиальном ревматизме; симптом острой фазы ревмокардита и ревматического панкардита.
Сухой перикардит От 10-12 дней после атаки Регулярные ритмичные боли в грудной клетке, учащенное сердцебиение, повышенная утомляемость. Прослушивание выявляет отчетливые шорохи и скрипы: звуки трения листов перикарда.
Экссудативный перикардит От 2 недель и больше после атаки Затрудненное дыхание; одышка, усугубляющаяся в положении лёжа на боку или спине. Возможно пальпируемое или видимое разбухание шейных вен; в некоторых случаях сердце ощутимо выдаётся вперед из грудной клетки, межреберные просветы сглаживаются. Развивается из острого ревматического перикардита; сопровождается пропаданием болевого синдрома. В некоторых случаях параллельно развивается инфекционное заболевание. Исчезновение болей указывает на изоляцию перикарда вплоть до размыкания листков, образующих защитную оболочку. Дальнейшее скопление экссудата приводит к увеличению нагрузки на сердце, незаметному для пациента.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Примерно в 14 случаев ревматические перикардиты, в т.ч. и со скоплением экссудата, не несут опасности для организма и расходятся самостоятельно. Выпот усваивается вспомогательными системами, сердце восстанавливает нормальную активность, воспаление полностью исчезает.

Вирусный перикардит

Сложности с диагностикой вирусного инфекционного перикардита связаны с тем, что признаки воспалительного процесса в сердечном мешке в сочетании с прерывистым дыханием, лихорадочными состояниями и общей слабостью организма могут свидетельствовать о наличии тяжёлых болезней, обладающих приоритетом в очерёдности диагностики.

Острые вирусные инфекционные болезни провоцируют воспаление в связи с множественными нарушениями в работе иммунных систем человека; при этом вирус в жидкость перикарда, как правило, не проникает. Лишь в некоторых случаях лабораторный анализ забора перикардиальной жидкости позволяет определить наличие одного из следующих типов вирусов:

  • возбудители гриппа;
  • аденовирусы;
  • герпес;
  • эпидемический паротит;
  • Коксаки А, В;
  • вирус ветряной оспы;
  • эховирус типа 8.

Отсутствие инфекционного возбудителя в забранной жидкости не является достаточным признаком для подтверждения изоляции перикарда. Повышенное количество антител к определенным вирусам также свидетельствует о связи вирусной инфекционной болезни и воспаления листов сердечного мешка.

Если анализы не выявили признаков присутствия вируса в перикарде, но в анамнезе есть недавно перенесённая вирусная инфекция, характер перикардита определяют как острый идиопатический. Для постановки диагноза также необходима отрицательная реакция на пробы, замеряющие серологические отложения: вирус способен менять структуру жидкости, повышая вероятность спонтанного рецидива воспалительного процесса спустя 1-2 недели после лечения.

Тип инфекции Вирусная Бактериальная Аутоиммунная (аллергическая) Грибок
Самостоятельная ремиссия 25% зарегистрированных случаев нет Практически не встречается нет
Вероятность рецидива после выздоровления Высокая (30 – 50%) Практически не встречается Частая (более, чем в 25% случаев) Средняя (не более 25% случаев)
Летальный исход без оказания медицинской помощи 100% при развитии тампонады; зависит от вируса 100% случаев 100% при развитии тампонады До 85%
Сжатие сердечной мышцы (болевой синдром) Очень редко Часто Редко Часто

Ремиссия при вирусном перикардите имеет больший шанс пройти незамеченной ввиду давнего срока основного заболевания и отсутствия резких болевых симптомов на первой фазе воспаления. Повышенная частота рецидивов воспаления, вызванного вирусом – достаточное основание для того, чтобы не терять бдительность даже спустя 1-3 месяца после окончания лечения.

Воспалительный процесс при сопровождающей вирусной инфекции можно перепутать с инфарктом миокарда, особенно если невозможно установить подлинный порядок симптомов. Тип вируса-возбудителя не оказывает влияния на клиническую картину. Обратить внимание необходимо на следующие признаки:

  • В течение 8-12 дней после начала вирусной инфекции возникают продолжительные боли за грудной клеткой, сопровождаемые повышением температуры тела и лихорадкой. Температура может подниматься от 37 до 40*С; пациент жалуется на боли, в острых фазах – просыпается редко.
  • Основные симптомы (лихорадка, боль в области сердца) появляются одновременно; если лихорадочные проявления начались лишь спустя несколько часов или сутки, велика вероятность инфаркта миокарда.
  • При прослушивании пациента можно услышать характерные шорохи и шумы, свидетельствующие о трении листов перикарда друг о друга.

В зависимости от интенсивности воспаления, перикардит длится от 2-3 до 28-30 дней, после чего наступает ремиссия. В срок от 10-12 дней до 4 месяцев острый приступ перикардита может повториться.

В большинстве случаев воспаление сердечного мешка, спровоцированное вирусной инфекцией, носит кратковременный характер. Диагноз ставится по жалобам больного и результатам первичного осмотра; для уточнения причин заболевания проводится лабораторный анализ крови и жидкости из выпота перикарда.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Комплексная диагностика позволяет определить величину и точную локацию выпота, а также спрогнозировать сроки естественного рассасывания излишков жидкости. Последующие сеансы электрокардиограммы, проходящие после излечения вирусного перикардита, нередко приводят к ошибкам в диагностике по ЭКГ, поскольку отрицательные зубцы Т, сформировавшиеся в процессе увеличения объёмов выпота, примерно в половине случаев сохраняются на 3-5 лет, или даже до конца жизни.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector