РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Большая Медицинская Энциклопедия

Общие сведения об артритах

Ревматоидный артрит (РА) – иммуновоспалительное поражение соединительной ткани, протекающее с суставной и внесуставной симптоматикой. Заболеваемость в популяции составляет около 1%, при этом среди женщин РА встречается в 2,5 раза чаще, чем среди мужчин. Пик развития патологии приходится на возраст от 40 до 50 лет. Ревматоидный артрит протекает хронически, а изменения суставов неуклонно прогрессируют, неизбежно приводя к инвалидности через 10-20 лет.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит

Классификация

Согласно отечественной рабочей классификации, принятой первым Всесоюзным съездом ревматологов в 1971 г., выделяют две основные группы А.: 1) А. – самостоятельные нозологические формы; 2) А., связанные с другими заболеваниями.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

К самостоятельным нозологическим формам относятся: ревматоидный артрит, ревматический полиартрит (болезнь Сокольского-Буйо), анкилозирующий спондило-артрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая палиндромный ревматизм и перемежающуюся водянку сустава), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.

К А. при других заболеваниях отнесены: А. при аллергических заболеваниях, диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях (подагра и др.), заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и нек-рых синдромных заболеваниях.

Кроме двух основных групп, в отдельную группу выделены травматические А. (вследствие особенностей их возникновения и лечения).

В последние годы уточнена нозологическая принадлежность многих форм суставной патологии. В частности, установлено, что так наз. обменный полиартрит, климактерический и микротравматический А. по своей сущности являются не воспалительными, а дистрофическими заболеваниями суставов и должны быть отнесены не к А., а к деформирующему остеоартрозу (см. Артрозы).

Причиной развития воспалительного процесса в суставе может быть местная или общая инфекция, аллергия, аутоаллергия, местная травма и др. Однако этиология нек-рых тяжелых воспалительных суставных заболеваний (напр., ревматоидный А., анкилозирующий спондилоартрит и др.) до сих пор недостаточно ясна. Факторами, способствующими развитию А., являются переохлаждение, физическая перегрузка сустава.

Патогенез А. сложен и многообразен. Особенности структуры суставных тканей – хорошая васкуляризация синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний – обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.

При инфекционных специфических А. возможен бактериально-метастатический и токсико-аллергический путь поражения суставов. В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфатическим путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это наблюдается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических А.

Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития инфекционных А., когда воздействие микробных токсинов вызывает при наличии повышенной чувствительности суставных тканей развитие аллергического синовита.

Менее изучен патогенез так наз. неспецифических А., к числу к-рых относятся такие широко распространенные заболевания, как ревматоидный А., анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит и др. Участие инфекции в их происхождении до наст. времени остается недоказанным.

Согласно современным представлениям важнейшим патогенетическим фактором этих А. является изменение общей и тканевой реактивности организма, развитие аллергии и аутоаллергии.

Предполагается, что под влиянием еще неизвестного первичного аллергена, возможно, исходящего из очага хронической инфекции, происходит стимуляция иммунокомпетентных лимфоидных клеток. На последующих этапах образуется измененный 7S гамма-глобулин, обладающий свохштвами аутоантигена. По отношению к нему вырабатываются аутоантитела, к к-рым относится и так наз.

Такой механизм развития неспецифических А. не является полностью доказанным и относится в основном к ревматоидному А., но наличие иммунных сдвигов при ряде неспецифических А. в наст. время не вызывает сомнений. Это подтверждается наличием в сыворотке больных ревматоидным А. аутоантител к суставным тканям и ревматоидного фактора, а также выявлением у больных неспецифическими А. пролиферации лимфоидных и плазматических клеток синовиальной оболочки с образованием множественных клеточных инфильтратов.

В механизме развития синовиального воспаления при неспецифических артритах в настоящее время большая роль отводится фагоцитозу образовавшихся иммунных комплексов лейкоцитами синовиальной жидкости. Установлено, что при этом происходит повреждение лейкоцитов, сопровождающееся выходом из их лизосом протеолитических ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию в суставе.

В клинической картине А. имеются признаки, указывающие на то, что в развитии заболевания играют роль сдвиги со стороны нервной системы и особенно ее вегетативной части (симметричность поражения суставов, нарушение трофики мышц, костей, кожи, нарушение потоотделения, сосудистого тонуса и т. д.). Однако конкретно роль нервной системы в патогенезе А. пока не ясна.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Также недостаточно изучена роль эндокринных нарушений. Гипотеза Селье (H. Selye), придающая основное значение в патогенезе ряда неспецифических А. нарушению гормональной регуляции гомеостаза, не получила прямого подтверждения. Однако роль эндокринных нарушений в формировании общей патологической реактивности организма, предрасполагающей к заболеванию суставов, не вызывает сомнений. Подтверждением этому является частое развитие (или обострение) неспецифических А. (напр., ревматоидного) у женщин в период менопаузы.

Патологоанатомические изменения при А. определяются его нозологическими особенностями и зависят от остроты и продолжительности процесса, а также от глубины поражения. В воспалительный процесс могут быть вовлечены все элементы, формирующие сустав (кости, хрящи, синовиальные оболочки, связки, суставная жидкость и т. п.), однако в большинстве случаев заболевание начинается с экссудативного синовита (синовиоартрита).

По характеру экссудата различают серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный А. Серозный и серозно-фибринозный экссудат наблюдается часто при инфекционных специфических А., а также при ревматическом и ревматоидном А.

Рис. 1. Гипертрофия ворсин синовиальной оболочки при артрите; ×30

Клинико-морфологически различают острые, подострые и хронические формы серозного и серозно-фибринозного А., к-рые в то же время могут быть последовательными фазами развития болезни. Макроскопически в острой фазе находят отек и гиперемию синовиальной оболочки, капсулы и периартикулярных тканей, увеличение количества и помутнение суставной жидкости.

Суставной хрящ, как правило, не изменен. Микроскопически в суставной жидкости обнаруживают сгустки фибрина, полинуклеары и лимфоидные элементы. Бактериологическое исследование экссудата обычно показывает его стерильность, что дает основание говорить о токсикоаллергической природе серозного артрита.

В синовиальной оболочке наряду с гиперемией и отеком микроскопически обнаруживают пролиферацию и десквамацию покровных синовиоцитов, гипертрофию ворсин (рис. 1), пленки фибрина на поверхности, очаги фибриноидного набухания, диффузные инфильтраты, преимущественно из лимфо-гистиоцитарных элементов и единичных плазматических клеток.

Наблюдается также разволокнение и фибриноидное набухание стенок мелких артерий и вен не только синовиальной оболочки, но и капсулы сустава и периартикулярных тканей. В воспалительный процесс вовлекаются нервы и чувствительные нервные окончания, что обусловливает резкую болезненность сустава. Суставной хрящ микроскопически не изменен. Может быть остеопороз эпифизарных отделов костей.

В подострой фазе отмечается стихание альтеративно-экссудативных явлений, и при микроскопии на первый план выступает пролиферация элементов соединительной ткани. На внутренней поверхности синовиальной оболочки, лишенной покровных синовиоцитов, формируются своеобразные “клеточные подушки”, представленные 10-20 слоями фибробластов.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Большая Медицинская Энциклопедия

По мере созревания соединительной ткани процесс переходит в хроническую фазу. Образуются грубые рубцы, к-рые приводят к сморщиванию капсулы, связок и параартикулярных образований (сухожилия, фасции, апоневрозы), что значительно ограничивает подвижность суставов.

Клеточный состав экссудата в подострой и хронической фазе представлен как нейтрофильными, так и лимфоидными элементами.

Однако такая последовательность развития изменений хряща не всегда имеет место. Установлено, что при ревматоидном А. явления дезорганизации основного вещества хряща со снижением содержания кислых мукополисахаридов наблюдаются уже в начальном периоде А. Дистрофия хондроцитов развивается постепенно вследствие ухудшения трофики, связанного с уплотнением и распадом основного вещества.

Рис. 2. Очаговая дистрофия гиалинового суставного хряща с замещением дефекта грануляционной тканью в виде паннуса (на поверхности препарата) при артрите. Окраска гематоксилин-эозином; ×70

Причины РА

Причины, обусловливающие развитие ревматоидного артрита, достоверно не установлены. Определена наследственная природа нарушений иммунологических ответов и роль инфекционных этиофакторов (вируса Эпштейн-Барра, ретровируса, цитомегаловируса, микоплазмы, вируса герпеса, краснухи и др.).

Основу патогенеза ревматоидного артрита составляют аутоиммунные реакции, развивающиеся в ответ на действие неизвестных этиологических факторов. Эти реакции проявляются цепочкой взаимосвязанных изменений – воспалением синовиальной мембраны (синовитом), формированием грануляционной ткани (паннуса), ее разрастанием и проникновением в хрящевые структуры с разрушением последних. Исходом ревматоидного артрита служит развитие анкилоза, хронического воспаления параартикулярных тканей, контрактуры, деформации, подвывихи суставов.

Самостоятельные нозологические формы артритов

Анкилозирующий спондилоартрит – см. Бехтерева болезнь.

Болезнь Рейтера – см. Рейтера болезнь.

Водянка суставов перемежающаяся – см. Гидрартроз.

Инфекционно-аллергический полиартрит – см. статью.

Инфекционные специфические артриты

Артриты инфекционные специфические составляют группу поражений суставов при бактериальных, вирусных, грибковых и паразитарных заболеваниях. Хотя возникновение этих А. связано с наличием в организме общего инфекционного процесса, однако после ликвидации последнего они могут длительно протекать уже как самостоятельные нозологические формы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:kWXz84rokWs

По механизму развития различают две формы инфекционных специфических А.: бактериально-метастатическую и токсико-аллергическую. Для первой формы характерно тяжелое поражение одного или нескольких суставов с наличием возбудителя в синовиальной жидкости. Вторая форма проявляется множественным синовитом или полиартралгиями без видимых объективных изменений. Существуют также смешанные формы А. с поражением многих суставов и наличием возбудителя в синовиальной жидкости.

Характерные поражения опорнодвигательного аппарата в сочетании с клиническими, бактериологическими и серологическими данными, подтверждающими наличие инфекционного заболевания, дают возможность диагностировать инфекционные специфические А. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет исследование синовиальной жидкости (пунктата) и биопсийного материала.

Бруцеллезный артрит (arthritis brucellosa) является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции. В большинстве случаев он имеет токсико-аллергическую и редко – бактериально-метастатическую природу. Бруцеллезные поражения суставов чаще, чем А. другой этиологии, сопровождаются периартритами, тендовагинитами, бурситами, невритами и другими внесуставными поражениями мягких тканей опорно-двигательного аппарата.

В соединительной ткани апоневрозов, суставных сумок и мышц образуются целлюлиты и фиброзиты в виде соединительнотканных узелков и инфильтратов. Характерной локализацией бруцеллезного А. являются крестцово-подвздошные сочленения. Сакроилеит (см.) чаще бывает односторонним, его необходимо дифференцировать с сакроилеитом при болезни Бехтерева (см.

Бехтерева болезнь), псориатическом полиартрите, дизентерийном А. и болезни Рейтера (см. Рейтера болезнь). Кроме того, поражаются коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные суставы, грудино-ключичное сочленение и поясничная часть позвоночника. Особенно характерным для бруцеллеза является сочетание спондилита поясничного отдела позвоночника с сакроилеитом.

Решающее значение в диагностике имеет обнаружение у данного больного бруцеллеза – по анамнестическим и клиническим данным, а также на основании результатов кожных и серологических реакций: реакции агглютинации Райта (см. Райта реакция), реакции Хаддлсона (см. Хаддлсона реакция), кожной пробы Бюрне (см. Бруцеллез), опсоно-фагоцитарной реакции.

Прогноз при токсико-аллергической форме бруцеллезного А. благоприятный. Хронический бруцеллезный А. с предполагаемым бактериально-метастатическим генезом протекает как остеоартрит с развитием стойких воспалительных изменений в суставах и признаков костно-хрящевой деструкции, что приводит к значительному нарушению их функции.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ Большая Медицинская Энциклопедия

Лечение: в остром периоде заболевания – антибактериальная терапия, в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Бруцеллез.

Вирусный артрит, иногда сопровождающий вирусные заболевания, может появляться в любом периоде болезни. Так, своеобразным А. может начинаться инфекционный гепатит.

А. при гриппе считаются самым редким его осложнением, более характерны артралгии и миалгии, связанные с общей интоксикацией, но грипп может активировать латентную кокковую и другую инфекцию, что является причиной обострений специфических и неспецифических А. и ревматизма.

А. (полиартритом) могут начинаться или сопровождаться такие заболевания, как краснуха, эпидемический паротит, корь, а также паховый лимфогранулематоз.

Лечение: применение антибиотиков или сульфаниламидов для лечения основного заболевания, а также антиревматических препаратов.

Гонорейный артрит, полиартрит (arthritis gonorrhoica) развивается у больных острой и хронической гонореей, преимущественно у людей молодого возраста. Он может быть бактериально-метастатическим и токсико-аллергическим. Чаще всего развивается острый синовит с серозным, серозно-фибринозным или (реже) гнойным выпотом, затем в процесс вовлекаются суставные сумки, связки, сухожилия.

быстро развивается деформация, сгибательные контрактуры (рис. 14), мышечная атрофия. Показатели лабораторных исследований говорят об активности воспалительного процесса. В пунктате можно обнаружить гонококки. При неправильном или запоздалом лечении быстро развивается выраженная деструкция суставных элементов и анкилоз.

В наст. время значительно чаще стали наблюдаться острые и хронические гонорейные олиго- и полиартриты токсико-аллергической природы. Острый полиартрит может провоцироваться травмой, охлаждением. Процесс быстро фиксируется в 2-3 крупных суставах. При правильном и своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный, но могут развиться хронический гонококковый полиартрит и спондилоартрит, очень напоминающие ревматоидный А. и деформирующий спондилоартрит.

Предлагаем ознакомиться:  МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника — как проводят

Рис. 14. Острый гонорейный артрит левого коленного сустава. Резкое опухание и увеличение в объеме левого коленного сустава. Сгибательная контрактура

Частым и типичным поражением опорно-двигательного аппарата при гонорейной инфекции является поражение стопы – ахиллодиния (боль в пяточном сухожилии), обусловленная ахиллобурситом, быстрое развитие “шпор”, тендовагиниты, атрофия мышц стопы и голени, с последующим вторичным плоскостопием.

Диагностика гонорейного А. очень затруднительна ввиду того, что больные скрывают или не знают о перенесенном заболевании, а клиническая картина может быть сходна с ревматоидным артритом.

Диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют анамнез, наличие первичного гонорейного очага, положительная реакция Борде-Жангу, положительная кожная проба с гоновакциной, в нек-рых случаях наличие гонококков в суставном выпоте, данные общего анализа крови, рентгенологического исследования.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но острые гнойные формы могут привести к значительным нарушениям функции сустава, а подострые – принять хроническое рецидивирующее течение.

Лечение: в острой стадии заболевания необходимо провести курс лечения антибиотиками, в тяжелых случаях применяют кортикостероиды и аутогемотерапию; при хроническом течении заболевания в период ремиссии показаны ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые и грязевые аппликации на суставы, курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, грязелечение). См. также Гонорея.

Грибковый артрит может встречаться при актиномикозе, бластомикозе, кокцидиозе и мадурской стопе. В сустав процесс, как правило, переходит из близлежащей пораженной микозом кости. В некоторых случаях актиномикоз распространяется также гематогенным путем, поэтому могут поражаться кости и суставы, расположенные далеко от первичного очага, напр. стопа (рис. 15).

Для всех грибковых поражений костно-суставного аппарата характерно образование свищей и длительное рецидивирующее течение. Диагноз всегда должен быть подтвержден обнаружением соответствующего грибка. Дифференцировать грибковый А. следует с туберкулезным и сифилитическим поражением костно-суставного аппарата.

Рис. 15. Грибковый артрит. Стопа больного актиномикозом. Очаговый остеопороз (участки просветления) и умеренный остеосклероз (рентгенограмма)

Лечение – антибиотики, сульфаниламиды, иногда актинолизат и др., – хирургическое вмешательство (удаление очага).

Дизентерийный артрит (arthritis dysenterica) развивается сразу или спустя несколько недель после перенесенной дизентерии. В настоящее время встречается редко. Как правило, это токсико-аллергические серозные или серозно-фибринозные синовиты, к-рые протекают в виде полиартрита, а иногда моноартрита коленного или голено-стопного суставов.

Суставы очень болезненны, отмечается припухлость, деформация. Суставной выпот богат фибрином, полинуклеарами, но возбудитель обнаруживается чрезвычайно редко. Общее состояние больного меняется незначительно, несмотря на длительное и стойкое поражение суставов. В процесс часто вовлекаются крестцово-подвздошные суставы, характерна умеренная атрофия мышц. На рентгенограммах отмечается обычная картина А. (остеопороз, изменения суставной щели, неровность суставных поверхностей).

Прогноз благоприятный, но при хроническом рецидивирующем течении могут развиться контрактуры, стойкая деформация и даже фиброзный анкилоз.

Лечение: антиревматическая терапия не эффективна. Необходим полный покой, удобное положение сустава, сухое тепло. Хороший эффект дает применение антибиотиков. В тяжелых случаях, кроме обычной десенсибилизирующей терапии, применяются кортикостероиды, при уменьшении активности процесса – ЛФК, массаж, парафиновые, озокеритовые или грязевые аппликации.

Паразитарный артрит (arthritis раrasitaria) может развиться при эхинококковом поражении костей. Эхинококк чаще всего локализуется в позвонках, межпозвонковых дисках, реже в костях таза и длинных трубчатых костях. Суставные боли обычно связаны с реактивным синовитом, вызванным процессом в близлежащей костной ткани.

Лечение – см. Эхинококкоз.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

По клинико-анатомическим особенностям различают формы ревматоидного артрита:

По иммунологическим характеристикам выделяют серопозитивные варианты ревматоидного артрита и серонегативные, которые различаются выявлением или отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке и суставной жидкости.

Динамика течения ревматоидного артрита может быть различной. Стремительно прогрессирующему варианту свойственна высокая активность: эрозирование костных тканей, деформирование суставов, системные поражения в течение 1-го года заболевания. Медленно развивающийся ревматоидный артрит даже многие годы спустя не вызывает грубых морфологических и функциональных изменений суставов, протекает без системного вовлечения.

По активности клинико-морфологических изменений дифференцируют три степени ревматоидного артрита.

  • I ст. При минимальной активности процесса отмечаются незначительные боли в суставах, преходящая скованность в утренние часы, отсутствие локальной гипертермии.
  • II ст. Ревматоидный артрит средней активности характеризуется болями в покое и в движении, многочасовой скованностью, болевым ограничением подвижности, стабильными экссудативными явлениями в суставах, умеренной местной гипертермией кожи.
  • III ст. Для высокой активности ревматоидного артрита типична сильная артралгия, выраженная экссудация в суставах, гиперемия и припухлость кожи, непроходящая скованность, резко ограничивающая подвижность.

По степени нарушения опорных функций при ревматоидном артрите различают стадии ФН I, ФН II и ФН III.

  1. Функциональные нарушения I ст. характеризуются минимальными двигательными ограничениями с сохранением профессиональной пригодности.
  2. На стадии ФН II подвижность суставов снижена резко, развитие стойких контрактур ограничивает самообслуживание и ведет к утрате работоспособности.
  3. Стадия ФН III ревматоидного артрита определяется тугоподвижностью или тотальной неподвижностью суставов, потерей возможности самообслуживания и необходимостью постоянного ухода за таким пациентом.

Основной диагноз:

  1. РА серопозитивный.*
  2. РА серонегативный.*
  3. Особые клинические формы РА:
    • Синдром Фелти;
    • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

Клиническая стадия

  1. Очень ранняя – длительность заболевания менее 6 мес.
  2. Ранняя – длительность заболевания 6-12 мес.
  3. Развернутая – длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
  4. Поздняя – длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.
  • 0 – ремиссия (DAS28 {amp}lt; 2,6)
  • 1 – низкая активность (2,6 {amp}lt; DAS28 {amp}lt; 3,2)
  • 2 – средняя активность (3,3 {amp}lt; DAS28 {amp}lt; 5,1)
  • 3 – высокая активность (DAS28 {amp}gt; 5,1)
  1. Ревматоидные узелки
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
  3. Васкулит с поражением других органов
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
  6. Синдром Шёгрена
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки
  1. Эрозивный
  2. Неэрозивный

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

I – Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

II – Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III – То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV – То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

  1. АЦЦП-позитивный;
  2. АЦЦП-негативный.

I – Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II – Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV – Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Наличие осложнений

  1. Вторичный системный амилоидоз;
  2. Вторичный остеоартроз;
  3. Системный остеопороз{amp}lt;;/li{amp}gt;
  4. Остеонекроз;
  5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
  6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
  7. Атеросклероз.

ИНДЕКС DAS28

DAS28 = 0.56 √ЧБС 0,28√ЧПС 0,7 In СОЭ 0,014 OOСЗ

ЧБС

Число болезненных суставов.

ЧПС

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

COЭ

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

ООСЗ

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Артиты, связанные с другими заболеваниями

При аллергических и диффузных заболеваниях соединительной ткани, метаболических нарушениях, болезнях легких, крови и пищеварительного тракта, саркоидозе, интоксикациях, злокачественных опухолях и вегетативно-сосудистых дистониях А. являются частым, но непостоянным проявлением. Обычно они имеют нестойкий характер, в основе их лежат экссудативные изменения в суставах, что клинически проявляется болями и более или менее выраженной припухлостью суставов. Лечение этих форм А. должно быть направлено на ликвидацию основного заболевания. В качестве симптоматических средств используются анальгетики.

А. наблюдаются при следующих аллергических заболеваниях: лекарственной и сывороточной болезнях, капилляротоксикозе и узловатой эритеме. Длительное применение медикаментов может привести к лекарственной болезни и сопровождающему ее аллергическому А. (множественный синовит летучего характера). Летучие синовиты аллергического характера наблюдаются в суставах и при сывороточной болезни.

А. при коллагенозах носят более стойкий характер, их часто трудно отличить от начальных форм ревматоидного А.

При системной красной волчанке поражение суставов наблюдается почти у всех больных, часто являясь первым симптомом болезни. Клинически это подострый, затяжной, но мигрирующий А., гл. обр. мелких суставов, напоминающий ревматоидный. Он сочетается с поражением периартикулярных тканей (тендовагинит, миозит, бурсит), что и является главной причиной образующихся иногда деформаций суставов (подвывихов, контрактур).

Особенностью этого А. является наблюдаемая иногда над пораженным суставом кожная эритема, а также скудность рентгенологических изменений по сравнению с ревматоидным А. (небольшое сужение суставной щели, единичные мелкие эрозии суставных поверхностей). При дифференциальной диагностике с ревматоидным А.

Для системной склеродермии характерен суставной синдром двух типов – истинный синовит (ревматоидноподобный А.) и периартрит (псевдоартрит), обусловленный фиброзно-склеротическим процессом в коже, сухожилиях и других мягких периартикулярных тканях, ведущим к контрактурам и деформациям суставов. Особенностью склеродермического суставного синдрома является значительное преобладание фиброзносклеротических явлений над экссудативными, наличие плотного отека кожи, покрывающей сустав;

рентгенологически определяется небольшая костная деструкция (единичные мелкие узуры с четкими контурами) и такие характерные для склеродермии признаки, как остеолиз концевых фаланг и кальциноз периартикулярных тканей. При исследовании биопсированной синовиальной оболочки выявляется выраженный склероз сосудов и синовии.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

При дерматомиозите боли в суставах обычно обусловлены околосуставными изменениями кожи и мышц. Нередко наблюдаются также контрактуры суставов преимущественно верхних конечностей миогенного происхождения. На рентгенограммах суставов, как правило, никаких изменений не обнаруживается.

При узелковом периартериите могут наблюдаться А. аллергического характера, но чаще боли не локализованы в суставе, а носят диффузный характер и связаны с неврогенными и сосудистыми нарушениями.

А. могут развиваться при легочных заболеваниях: при силикозе (см. Каплана синдром), саркоидозе, раке легкого. Синдром Каплана описан в 1953 г. у шахтеров, страдающих антракосиликозом. Суставные изменения при синдроме Каплана ничем не отличаются от ревматоидного А. (клинически, рентгенологически и серологически).

При саркоидозе, являющемся генерализованным гранулематозом, поражающим преимущественно лимф, систему, легкие и кожу, наблюдаются боли в суставах, иногда их веретенообразное припухание. В нек-рых случаях полиартрит принимает хрон. течение. Диагноз может быть уточнен в процессе динамического наблюдения.

Паракарциноматозные артриты в виде упорного полиартрита или полиартралгии токсико-аллергического происхождения могут иметь место при раке желудка, легких, печени, долгое время оставаясь единственным симптомом заболевания.

Этот синдром, описанный французскими ревматологами только в 50-х годах нашего столетия, клинически проявляется в виде подострого А. с болями и небольшой припухлостью, гл. обр. мелких суставов рук и ног, что сопровождается ускорением РОЭ, и может симулировать начальные формы многих А. Следует иметь в виду, что ошибочно применяемая этим больным физиотерапия (при несвоевременном распознавании основного заболевания) способствует быстрому росту опухоли.

А. являются одним из основных проявлений подагры (см.); встречаются также при острых и хрон. лейкозах (развиваются в результате аутоиммунных процессов или связаны с лейкемическими инфильтратами в синовиальной оболочке); при гемофилии (в результате повторных кровоизлияний в суставы).

А. при язвенном колите и регионарном илеите по клинике напоминают ревматоидный. Однако в этих случаях отмечаются также признаки анкилозирующего спондилита и сакроилеита, поэтому их необходимо дифференцировать и с болезнью Бехтерева.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Доброкачественный профессиональный полиартрит в наст. время относится к группе симптоматических поражений суставов при общей вегетативно-сосудистой дистонии (см. Дистопия сосудистая).

Симптомы ревматоидного артрита

Суставные проявления

Доминирующим в клинике ревматоидного артрита является суставной синдром (артрит) с характерным двусторонним симметричным вовлечением суставов. На продромальном этапе отмечается усталость, периодические артралгии, астения, потливость, субфебрилитет, утренняя скованность. Дебют ревматоидного артрита обычно связывается пациентами со сменой метеофакторов, сезонов года (осени, весны), физиологических периодов (пубертатного, послеродового, климактерического). Провоцирующей причиной ревматоидного артрита может служить инфекция, охлаждение, стресс, травма и др.

При остром и подостром дебюте ревматоидного артрита наблюдается лихорадка, резкая миалгия и артралгия; при малозаметном прогрессировании – изменения нарастают длительно и не сопровождаются существенными функциональными нарушениями. Для клиники ревматоидного артрита типично вовлечение суставов стоп и кистей, запястий, коленных и локтевых суставов; в отдельных случаях поражение касается тазобедренных, плечевых и суставов позвоночника.

Объективные изменения при ревматоидном артрите включают скопление внутрисуставного экссудата, отечность, резкую пальпаторную болезненность, двигательные ограничения, локальную гиперемию и гипертермию кожи. Прогрессирование ревматоидного артрита ведет к фиброзированию синовиальной мембраны и периартикулярных тканей и, как следствие, к развитию деформирования суставов, контрактур, подвывихов. В исходе ревматоидного артрита наступает анкилозирование и обездвиженность суставов.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение артрита народными средствами: проверенные рецепты

При поражении синовиальных влагалищ сухожилий кисти – теносиновите нередко развивается синдром запястного канала, патогенетическую основу которого составляет невропатия срединного нерва в результате его сдавления. При этом отмечается парестезия, снижение чувствительности и подвижности среднего, указательного и большого пальцев кисти; боль, распространяющаяся на все предплечье.

Внесуставные поражения

Развитие внесуставных (системных) проявлений более характерно для серопозитивной формы ревматоидного артрита тяжелого длительного течения. Поражение мускулатуры (межкостной, гипотенара и тенара, разгибателей предплечья, прямой бедренной, ягодичной) проявляется атрофией, снижением мышечной силы и тонуса, очаговым миозитом. При вовлечении в ревматоидный артрит кожных покровов и мягких тканей появляется сухость и истонченность эпидермиса, геморрагии; могут возникать мелклочаговые некрозы подногтевой области, приводящие к гангрене дистальных фаланг. Нарушение кровоснабжения ногтевых пластин ведет к их ломкости, исчерченности и дегенерации.

Типичными признаками ревматоидного артрита служат подкожно расположенные соединительнотканные узелки диаметром 0,5-2 см. Для ревматоидных узелков характерна округлая форма, плотная консистенция, подвижность, безболезненность, реже – неподвижность вследствие спаянности с апоневрозом. Эти образования могут носить единичный или множественный характер, иметь симметричную либо несимметричную локализацию в области предплечий и затылка. Возможно образование ревматоидных узелков в миокарде, легких, клапанных структурах сердца. Появление узелков связано с обострением ревматоидного артрита, а их исчезновение – с ремиссией.

Наиболее тяжелым течением ревматоидного артрита отличаются формы, протекающие с лимфоаденопатией, поражением ЖКТ (энетритами, колитами, амилоидозом слизистой прямой кишки), нервной системы (нейропатией, полиневритом, функциональными вегетативными нарушениями), вовлечением органов дыхания (плеврит, диффузный фиброз, пневмонит, фиброзирующий альвеолит, бронхиолит), почек (гломерулонефрит, амилоидоз), глаз. Со стороны магистральных сосудов и сердца при ревматоидном артрите могут возникать эндокардит, перикардит, миокардит, артериит коронарных сосудов, гранулематозный аортит.

При ревматоидных висцеропатиях вследствие панартериита отмечаются кожные симптомы в виде полиморфной сыпи и изъязвлений; геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения), тромботический синдром (мезентериальные тромбозы).

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

  1. Симметричный полиартрит с постепенным нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (наиболее частый вариант);
  2. Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью. Часто сопровождается ранним подъемом титров IgM РФ, АЦЦП;
  3. Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением мелких суставов кистей и стоп;
  4. Острый моноартрит одного из крупных суставов (напоминает септический артрит или микрокристаллический артрит);
  5. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными проявлениями (фебрильная лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия), напоминающий болезнь Стилла у взрослых. Подобный вариант чаще развивается у молодых пациентов;
  6. «Палиндромный ревматизм» – характеризуется развитием множественных рецидивирующих атак острого симметричного полиартрита с поражением суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длящихся от нескольких часов до нескольких дней и заканчивающихся полным выздоровлением;
  7. Рецидивирующий бурсит, тендосиновит, особенно часто – в области лучезапястных суставов;
  8. Острый полиартрит у пожилых с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, ограничением подвижности и появлением диффузного отека (RS3PE-синдром, Remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
  9. Генерализованная миалгия с развитием следующих симптомов: скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, потеря веса. Характерная симптоматика РА развивается позже.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита – НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит). При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

Васкулиты:

  1. Дигитальный артериит;
  2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
  3. Периферическая нейропатия;
  4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
  5. Пальпируемая пурпура;
  6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
  7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

  1. Перикардит;
  2. Миокардит;
  3. Эндокардит;
  4. Крайне редко – коронарный артериит, гранулематозный аортит;
  5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

  1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
  2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
  3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
  4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

  1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
  2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром – протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

Система крови:

  1. Анемия
  2. Тромбоцитоз
  3. Нейтропения
  4. Лимфопения

Острый гнойный артрит

Острый гнойный А. – острый воспалительный процесс, связанный с попаданием и развитием в суставе гноеродной инфекции (стафилококковой, стрептококковой, пневмококковой, гонококковой и др.). Т. к. острый гнойный А. протекает очень тяжело, а лечение имеет свою специфику, описание его выделено в отдельный раздел.

Острые гнойные А. бывают первичные и вторичные. При первичных инфицирование сустава связано с его ранением при производственной и бытовой травме, огнестрельном ранении, а также после пункции, операции и т. п. При вторичном гнойном А. микрофлора попадает в сустав per continuitatem из соседних тканей (при флегмоне, инфицированной ране и т. п.

Клиническая картина. Характерно острое начало заболевания. Жалобы на сильные боли и ограничение подвижности в пораженном суставе, повышение температуры, недомогание.

Местно: кожные покровы над суставом напряжены, могут быть гиперемированы, конфигурация сустава изменена за счет воспалительной инфильтрации тканей, скопления выпота и возможных деструктивных изменений в эпифизах. Конечность находится в вынужденном, полусогнутом, положении, при к-ром увеличивается объем суставной полости, что приводит к уменьшению болезненности.

При пальпации отмечается боль, местная гипертермия и при значительном количестве выпота – флюктуация, в коленном суставе при этом – симптом баллотирования надколенника. Функция пораженного сустава нарушена – уменьшается объем активной и пассивной подвижности. При распространении гнойного воспаления на ткани, окружающие сустав, обнаруживаются симптомы, характерные для флегмоны (см.).

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

К общим клиническим симптомам относятся проявления гнойной интоксикации: тяжелое общее состояние, угнетение сознания, интермиттирующая температура, слабость, озноб, прогрессирующая анемия и др.

При лабораторном исследовании: лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы, ускоренная РОЭ, в крови снижение уровня альбуминов, повышение уровня глобулиновой фракции, особенно альфа-2- и гамма-глобулинов. Исследование содержимого, полученного при пункции сустава, позволяет установить характер воспаления, микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.

При остром гнойном А. возможны осложнения: пара- и периартикулярная флегмона, панартрит, остеоартрит, остеомиелит, сепсис.

Диагноз острого гнойного А. ставится на основании анамнестических, клинических, рентгенологических данных и результатов бактериологического исследования пунктата из сустава.

Прогноз зависит от распространенности и глубины патологических изменений в тканях сустава; возможны неблагоприятные последствия – ограничение подвижности в суставе вплоть до анкилоза (см.).

Лечение должно быть комплексным, сочетающим местные и общие, консервативные и оперативные лечебные мероприятия.

Рис. 19. Пункция коленного сустава для эвакуации гнойного экссудата и последующего промывания полости сустава растворами антисептиков

Местное лечение: иммобилизация конечности (гипсовые лонгеты, шины и др.), при наличии значительного количества гнойного выпота периодические пункции сустава (рис. 19) с эвакуацией гнойного экссудата и промыванием полости сустава растворами антисептиков. Первая пункция сустава заканчивается введением антибиотиков широкого спектра действия, при всех последующих пункциях используются антибиотики с учетом чувствительности микрофлоры к ним;

При остром гнойном А. с тяжелыми осложнениями (остеоартрит, панартрит и др.) целесообразны внутриартериальные инфузии антибиотиков, а также внутривенные и внутри-костные введения антибиотиков. При стихании гнойного процесса для рассасывания воспалительного инфильтрата местно назначают физиотерапию (УВЧ, УФО, ионо-гальванизация и пр.), в дальнейшем массаж и лечебную физкультуру, что способствует восстановлению функции сустава.

К общим лечебным мероприятиям относится применение антибиотиков с учетом чувствительности микрофлоры, сульфаниламидных и нитро-фурановых препаратов, а также производных пиримидина – метил-урацила, пентоксила; применение иммунобиологических средств: лечебных сывороток, стафилококкового анатоксина, бактериофагов, вакцин и аутовакцин, антифагина, протеолитических ферментов и т. д.;

К оперативным вмешательствам при остром гнойном А. прибегают при безуспешности консервативного лечения. Артротомию (см.) лучше производить под наркозом с обязательным дренированием полости сустава и заворотов. При возникновении околосуставных флегмон производится их вскрытие и дренирование. К обширным хирургическим вмешательствам (резекция сустава, ампутация или экзартикуляция конечности) прибегают при осложнениях острого гнойного А.: остеоартрите, панартрите, при неуклонном прогрессировании гнойного процесса с явлениями тяжелой интоксикации, угрожающей жизни больного.

Профилактика острого гнойного А. состоит в тщательной первичной хирургической обработке различных ран сустава, строжайшем соблюдении асептики при плановых операциях на суставе, в своевременном и правильном лечении общих септических процессов и гнойных заболеваний в тканях, прилежащих к суставу.

Осложнения

Тяжкими осложнениями, обусловленными ревматоидным артритом, могут служить поражения сердца (инфаркт миокарда, митральная и аортальная недостаточность, аортальный стеноз), легких (бронхоплевральные свищи), хроническая недостаточность почек, полисерозиты, висцеральный амилоидоз.

Артриты у детей

https://www.youtube.com/watch?v=upload

А. у детей имеют чаще всего инфекционное происхождение и связаны с общей или очаговой инфекцией, реже причиной их могут быть травма, обменные нарушения. Особенности реактивности детского организма определяют нек-рое патогенетическое своеобразие А. в различные возрастные периоды. В младшем возрасте А.

инфекционного происхождения развиваются, как правило, бактериально-метастатическим путем, причем поражаются один-два, иногда несколько суставов. Течение нередко тяжелое, возможен неблагоприятный исход (напр., при септическом А. у грудных детей). В старших возрастных группах чаще имеют место А. токсико-аллергического генеза, протекающие по типу синовита, доброкачественно, циклически с полной ликвидацией симптомов.

Инфекционные специфические артриты протекают у детей несколько иначе, чем у взрослых.

При бруцеллезе поражение опорно-двигательного аппарата – одно из самых частых и ярких проявлений инфекции-отличается большим многообразием. Могут развиваться пери- и параартриты, синовиты, остеоартриты, но для детей наиболее типична артралгия (у 68-80%), к-рая, как правило, не сопровождается видимыми изменениями в суставах.

Острый бруцеллезный А. наблюдается примерно у 25% всех заболевающих бруцеллезом детей, преимущественно школьного возраста. Развивается как аллергический синовит. В процесс вовлекаются крупные суставы (коленные, голено-стопные, плечевые, локтевые, луче-запястные). Больные жалуются на боли и ограничение подвижности в пораженных суставах, суставы опухают, отмечается местная гипертермия, иногда гиперемия.

Хрон. бруцеллезный А. у детей в наст. время почти не встречается. Не наблюдаются в детском возрасте и поражения крестцово-подвздошного сочленения, столь типичные Для взрослых.

Как и у взрослых, для бруцеллезной инфекции в детском возрасте характерно поражение соединительной ткани суставов в виде бурсита, в также фиброзита и целлюлита. При этом в мягких тканях суставов пальпируются плотные, болезненные Узелки и тяжи или (реже) тестоватые инфильтраты. Тендовагиниты встречаются у детей сравнительно редко.

Дифференциальный диагноз проводится с ревматическими, ревматоидным, туберкулезным, септическим А. и пр. Диагноз ставится на основании комплекса эпидемиол., клинических и лабораторных данных. Наиболее надежно использование одновременно серологических реакций Райта и Хаддлсона и аллергической внутрикожной пробы Бюрне. Реакция Хаддлсона с суставным выпотом используется не часто, т. к. экссудативные явления у детей обычно слабо выражены.

Прогноз благоприятный. Лечение – см. Бруцеллез.

А. и артралгии при вирусных инфекциях у детей наблюдаются реже, чем у взрослых. При эпидемическом гепатите они могут возникнуть в продромальном периоде, с появлением желтухи исчезают. Как и у взрослых, у детей описаны А. как редкое проявление краснухи, гриппа, ветряной оспы, кори и других вирусных заболеваний.

Гонорейный артрит в детском возрасте протекает как и у взрослых, наблюдается чаще у девочек. Принципы диагностики и лечения аналогичны таковым у взрослых. Профилактика у детей сводится к предупреждению заражения гонореей и в первую очередь от больной матери.

Грибковый артрит у детей встречается редко и только при системных микозах (актиномикозе, кокцидиозе и нек-рых других) как следствие генерализации возбудителя. Характерных особенностей течения не имеет. Диагноз ставят с учетом микотического поражения других органов и систем, данных микробиологических, серологических методов исследования и кожноаллергических проб. Имеет значение исследование биопсированных кусочков тканей. Прогноз серьезный. Лечение антимикотическое.

Предлагаем ознакомиться:  Лечение реактивного артрита народными средствами: принципы и методы

Дизентерийный артрит в наст. время у детей практически не встречается.

Пневмококковый артрит (гнойный) развивается при пневмонии, имеет бактериально-метастатическое происхождение. Протекает так же, как септический А.

острые боли, припухлость, покраснение кожи, повышение температуры над суставом, вынужденное положение конечности. У резко ослабленных больных симптомы А. могут быть стертыми. Наличие гноя при пункции сустава служит подтверждением диагноза. Бактериол. исследование суставного выпота и крови позволяет у большинства больных определить возбудителя.

Прогноз серьезен, особенно при поражении тазо-бедренного сустава. Лечение проводят по общим принципам терапии сепсиса (см.) и гнойного А. (см. выше Острый гнойный артрит).

Сифилитический артрит у детей возникает преимущественно как проявление позднего врожденного сифилиса в виде синовита коленных суставов, описанного Клаттоном (H. H. Glutton, 1886). Развивается чаще в возрасте 8-16 лет остро или подостро, иногда после травмы, и характеризуется слабо или умеренно выраженным воспалением обычно обоих суставов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

Суставы опухают, в них скапливается экссудат, характерны нерезкие боли, повышение местной температуры, иногда – гиперемия кожи, слабое нарушение функции. В крови – ускорение РОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Рентгенография суставов обычно не выявляет изменений. Течение затяжное. Если заболевание начинается остро, с высокой температурой, а другие признаки врожденного сифилиса и указания о заболевании матери отсутствуют, то диагноз затруднителен.

Сочетание синовита с симптомами врожденного сифилиса встречается относительно редко. По данным Бореллы (L. Borella) с соавт. (1962), из 8 детей с сифилитическим А. такое сочетание имелось лишь у двоих (у одного – с паренхиматозным кератитом, у другого – с лабиринтной глухотой, гетчинсоновскими зубами и деформацией носа).

Туберкулезный артрит в большинстве случаев является бактериально-метастатическим и протекает в виде моноартикулярного остеоартрита с локализацией в позвоночнике, тазо-бедренных и коленных, реже других суставах. В детском и юношеском возрасте возникает чаще, чем у взрослых; протекает так же.

Значительно реже отмечается токсико-аллергическая форма туберкулезного А. (болезнь Понсе) с асимметричным поражением нескольких суставов, в т. ч. и мелких суставов кистей. По клинической картине этот А. при остром течении напоминает ревматический, а при затяжном течении – ревматоидный А. В дифференциальной диагностике болезни Понсе с ревматизмом и ревматоидным А.

Псориатический полиартрит

Псориатический полиартрит в детском возрасте встречается значительно реже, чем у взрослых. По данным А. А. Студницына с соавт. (1971), из 350 детей, больных псориазом, А. наблюдался у одного. Клиническая картина псориатического А. сходна с картиной ревматоидного А. с подострым, медленно прогрессирующим течением.

Отмечается несимметричное поражение отдельных крупных суставов; в отличие от взрослых, суставы стоп и концевые межфаланговые сочленения кистей вовлекаются в процесс редко. Рентгенологически выявляется остеопороз, редко – признаки костно-хрящевой деструкции. Может наблюдаться повышение РОЭ, небольшой нейтрофилез; ревматоидный фактор в крови не определяется. Течение затяжное, с периодическими обострениями.

Диагноз устанавливается с учетом характерных для псориаза кожных высыпаний, однако необходимо помнить, что у детей кожные высыпания скудны и локализация их атипична.

Прогноз благоприятный.

Лечение – лечение основного заболевания (см. Псориаз) и назначение средств, применяемых при ревматоидном А., кроме глюкокортикоидов и препаратов золота.

Кроме того, боли в суставах, мышцах могут наблюдаться при так наз. стероидном псевдоревматизме, являющемся следствием экзогенного гиперкортизонизма при длительном и в больших дозах лечении глюкокортикоидами. Симптомы ликвидируются при снижении дозы гормонов или после их отмены.

При применении нек-рых медикаментов, в т. ч. антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, бромидов, йодидов, тиоурацила и других у детей, так же как у взрослых, возможно проявление лекарственной непереносимости в виде артралгии или аллергического медикаментозного артрита. С прекращением введения этих препаратов все явления обычно проходят. При сывороточной болезни возможно развитие синовита аллергического характера.

Библиогр.: Астапенко М. Г. и Пихлак Э. Г. Болезни суставов, М., 1966, библиогр.; Битхем У. П. и др. Клиническое исследование суставов, пер. с англ., М., 1970; Быховский З. Е. Ревматические и неревматические заболевания суставов и их санаторно-курортное лечение, М., 1962; Вельяминов Н. А. Учение о болезнях суставов, Л., 1924; Дитерихс М. М.

Введение в клинику заболеваний суставов, М.-Л., 1937; Каган Э. М. Ревматизм горняков, Харьков, 1934; Многотомное руководство по внутренним болезням, под ред. Е. М. Тареева, т. 8, М., 1965; Многотомное руководство по хирургии, под ред. Б. В. Петровского, т. 2, М., 1964; Нестеров А. И. и Астапенко М. Г.

О классификации заболеваний суставов, Вопр. ревм., № 3, с. 47, 1971; Ревматология, под ред. В. Т. Цончева, пер. с болг., София, 1965; Современные проблемы ревматологии, под ред. Е. М. Тареева, М., 1965; Соркин А. З. Диагностические ошибки при патологии и пороках развития костно-суставного аппарата, М., 1969; Стручков В. И.

Гнойная хирургия, М., 1967; Царфис П. Г. Лечение ревматизма и болезней суставов, М., 1969; Boyle J. A. a. Buchanan W. W. Clinical rheumatology, Oxford-Edinburgh, 1971; Cellary J., Horstowa H. i Nowak S. Atlas reumatologiczny, Warszawa, 1968, bibliogr.; Choroby narządu ruchu, pod red. W. Brühla, Warszawa, 1969, bibliogr.; Miehlke K.

Die Rheumafibel, B. u. a., 1961; Rheumatoid arthritis, ed. by W. Müller a. o., L.-N. Y., 1971, bibliogr.; Textbook of the rheumatic diseases, ed. by W. S. C. Copeman, Edinburgh-L., 1969, bibliogr.; Tichy H., Seidel K. u. Heidelmann G. Lehrbuch der Rheumatologia, B., 1962; Wright V. a. Moll J. M. Psoriatic arthritis, Bull, rheum. Dis., v. 21, p. 627, 1971.

Диагностика

Подозрение на ревматоидный артрит является показанием для консультации ревматолога. Исследование периферической крови выявляет анемию; нарастание лейкоцитоза и СОЭ напрямую связано с активностью ревматоидного артрита. Типичными иммунологическими маркерами при ревматоидном артрите служат выявление РФ, снижение числа Т-лимфоцитов, повышение криоглобулинов, обнаружение антикератиновых антител (АКА). Объективное подтверждение получают с помощью:

  • Рентгенографии. К рентгенологическим критериям ревматоидного артрита относится обнаружение диффузного или пятнистого эпифизарного остеопороза, сужения суставных щелей, краевых эрозий. По показаниям назначается МРТ сустава.
  • Биопсии и пункции сустава. Для взятия образца внутрисуставной жидкости производят пункцию сустава. При микроскопии суставной жидкости обнаруживаются неспецифические воспалительные признаки. Исследование биоптата синовиальных мембран при ревматоидном артрите демонстрирует гипертрофию и увеличение числа ворсинок; пролиферацию плазматических, лимфоидных и покровных клеток (синовиоцитов) суставных оболочек; фибриновые отложения; зоны некроза.
Рентгенография кистей. Поражения суставов при ревматоидном артрите (IV стадия по Штейнброкеру). Костный анкилоз; множественные эрозии суставных поверхностей; подвывих в суставах; остеопороз.

Рентгенография кистей. Поражения суставов при ревматоидном артрите (IV стадия по Штейнброкеру). Костный анкилоз; множественные эрозии суставных поверхностей; подвывих в суставах; остеопороз.

Лечение ревматоидного артрита

В основе терапии при ревматоидном артрите лежит назначение курса быстродействующих (противовоспалительных) и базисных (модифицирующих течение заболевания) препаратов, проведение эфферентной терапии, лечебной физкультуры. При необходимости выполняются хирургические вмешательства.

  • Фармакотерапия. К группе быстродействующих относятся НПВС (диклофенак, ибупрофен, напроксен), кортикостероиды, купирующие воспаление и боль. Использование базисных препаратов (сульфасалазина, гидроксихлороквина метотрексата, лефлуномида) позволяет достичь ремиссии ревматоидного артрита и предотвратить/замедлить дегенерацию суставов.
  • Гравитационная хирургия крови. Кроме приема медикаментов, при ревматоидном артрите показано проведение экстракорпоральной гемокоррекции – криоафереза, мембранного плазмафереза, экстракорпоральной фармакотерапии, каскадной фильтрации плазмы.
  • Лечебная физкультура. Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуются занятия ЛФК, плавание.
  • Ортопедические операции. С целью восстановление функции и структуры суставов применяются хирургические вмешательства – артроскопия, эндопротезирование разрушенных суставов.

Экспериментальное лечение

К относительно новым препаратам, использующимся в лечении ревматоидного артрита, относятся биологические средства, блокирующие провоспалительный белок-цитокин – фактор некроза опухоли (этанерсепт, инфликсимаб, адалимумаб). Препараты-инактиваторы ФНО вводятся в форме инъекций и назначаются в комбинации с базовыми препаратами. Перспективной и многообещающей методикой лечения ревматоидного артрита является терапия стволовыми клетками, направленная на улучшение трофики и регенерацию суставов.

Неселективные и селективные. НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов и общий прогноз заболевания. Пациенты, получающие НПВП, требуют динамического наблюдения с оценкой ОАК, печеночных проб, уровня креатинина, а также проведения ЭФГДС при наличии дополнительных факторов риска гастроэнтерологических побочных эффектов.

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом. Ведение пациентов также требует динамического наблюдения с оценкой общего состояния и клинических показателей.

Препараты на основе моноклональных антител, которые связываются с цитокинами,участвующими в патогенезе РА, их рецепторами и пр. Использование ГИБП требует обязательного исключения туберкулеза перед началом лечения и в ходе дальнейшего наблюдения. Также необходимо проведение терапии сопутствующей соматической патологии – анемии, остеопороза и т.д.

В ряде ситуаций может потребоваться хирургическое лечение – протезирование суставов, синовэктомия, артродез.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Доза препарата

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Ритуксимаб (анти-В- клеточный препарат) (2-4 нед., максимально -16 нед.)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

в зависимости от массы тела (при массе тела {amp}lt;60 кг – 500 мг, при массе тела 60-100 кг-750мг, при массе тела {amp}gt;100 кг -1000 мг) в/в через 2 и 4 нед. после первой инфузии, затем каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Уменьшение DAS28

Исходное значение DAS28

{amp}gt;1,2

{amp}gt;0,6; {amp}lt;1,2

{amp}lt;0,6

{amp}lt;3,2

хороший эффект

умеренный эффект

умеренный эффект

3,2-5,1

умеренный эффект

умеренный эффект

эффект отсутствует

{amp}gt;5,1

умеренный эффект

эффект отсутствует

эффект отсутствует

Препарат (время наступления эффекта, мес.)

Доза препарата

Наиболее частые побочные эффекты

Метотрексат(1-2)

10-25 мг/нед фолиевая кислота 1-5мг/сутдля восполнения дефицита фолатов на фоне приема метотрексата

поражение ЖКТ, стоматит, сыпь, алопеция, головная боль, поражение печени, возможна миелосупрессия, пневмонит

Лефлуномид (1-2)

100 мг/сут в течение 3 сут., затем 20 мг/сут

поражение ЖКТ и печени, алопеция, сыпь, зуд дестабилизация АД, возможна миелосупрессия

Сульфасалазин

(1-2)

0,5 г/сут внутрь с постепенным увеличением до 2-3 г/сут в 2 приема после еды

сыпь, миелосупрессия, гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение активности печеночных ферментов, поражение ЖКТ

Гидроксихлорохин

(2-6)

400 мг/сут (6 мг/кг в сут.) внутрь 8 2 приема после еды

сыпь, зуд, диарея, ретинопатия

Азатиоприн (2-3)

50-100 мг/сут внутрь

миелосупрессия, поражение печени, поражение ЖКТ, лихорадка, риск развития инфекций, риск развития опухолей

Циклофосфамид

(2-5)

50-100 мг/сут внутрь

тошнота, аменорея, миелосупрессия, геморрагический цистит, риск развития опухолей, риск развития инфекций

Циклоспорин (1-2)

{amp}lt;5,0 мг/кг в сут.

нарушение функций почек, АГ

Прогноз и профилактика

Изолированное, локализующееся в 1-3-х суставах, не резко выраженное воспаление при ревматоидном артрите позволяет надеяться на благоприятный прогноз. К отягощающим перспективу заболевания факторам относятся полиартрит, выраженное и резистентное к терапии воспаление, наличие системных проявлений. Ввиду отсутствия превентивных методов, возможна лишь вторичная профилактика ревматоидного артрита, которая включает предупреждение обострений, диспансерный контроль, подавление персистирующей инфекции.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector