Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Классификация РА (2007)

В диагнозе должны быть отражены: вариант, проявления заболевания (моно-, олиго -, полиартрит, внесуставные – системные проявления),стадия, серопозитивность или серонегативность по РФ, АЦЦП, степень активности процесса (I-III), рентгенологическая стадия, функциональный класс (по ACR), осложнения.

  1. Основное заболевание:
    1. Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8);
    2. Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0);
    3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
      1. Синдром Фелти (М05.0);
      2. Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (M06.1);
      3. Вероятный ревматоидный артрит (М05.9, М06.4, М06.9).
  2. Клиническая стадия:
    1. Очень ранняя стадия: длительность болезни {amp}lt; 6 месяцев;
    2. Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. – 1 год;
    3. Развернутая стадия: длительность болезни {amp}gt; 1 года при наличии типичной симптоматики РА;
    4. Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
  3. Активность болезни:
    1. 0 = ремиссия (DAS28 {amp}lt; 2,6);
    2. 1 = низкая (DAS28 2,6 – 3,2); 2 = средняя (DAS28 3,3 – 5,1); 3 = высокая (DAS28 {amp}gt; 5,1).
  4. Внесуставные (системные) проявления:
    1. ревматоидные узелки,
    2. кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит),
    3. васкулит других органов,
    4. нейропатия (мононеврит, полинейропатия),
    5. плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной),
    6. сухой синдром,
    7. поражение глаз (эписклерит, склерит, васкулит сетчатки).
  5. Инструментальная характеристика:
    1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):
      1. Неэрозивный;
      2. Эрозивный.
    2. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):
      1. – околосуставной остеопороз;
      2. – остеопороз сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии;
      3. – признаки предыдущей стадии множественные эрозии подвывихи в суставах;
      4. – признаки предыдущей стадии костный анкилоз.
  6. Дополнительная иммунологическая характеристика – антицитруллиновые антитела:
    1. Анти – ЦЦП – позитивный;
    2. Анти – ЦЦП – негативный.
  7. Функциональный класс – ФК (классификация изложена выше)
  8. Осложнения:
    1. вторичный системный амилоидоз,
    2. вторичный остеоартроз,
    3. остеопороз (системный),
    4. остеонекроз,
    5. туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдромы сдавления локтевого, большеберцового нервов),
    6. подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией, нестабильность шейного отдела позвоночника,
    7. атеросклероз.

Примеры формулировки клинических диагнозов

Основное заболевание: Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), развернутая стадия, активность II, эрозивный (рентгенологическая стадия II), с системными проявлениями (ревматоидные узелки), анти – ЦЦП (-), ФК II.

Основное заболевание: Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0), ранняя стадия, активность III, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), анти -ЦЦП ( ), ФК I.

Основное заболевание: Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8), поздняя стадия, эрозивный (рентгенологическая стадия III), активность II, с системными проявлениями (ревматоидные узелки, дигитальный артериит), анти-ЦЦП (не исследовано), ФК III, осложнения – синдром карпального канала справа, вторичный амилоидоз с поражением почек.

Основное заболевание: Вероятный ревматоидный артрит (М06.9), олигоартрит, серонегативный, ранняя стадия, активность II, неэрозивный (рентгенологическая стадия I), анти ЦЦП ( ), ФК I.

Основной диагноз:

  1. РА серопозитивный.*
  2. РА серонегативный.*
  3. Особые клинические формы РА:
    • Синдром Фелти;
    • Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых.
  4. Вероятный РА.

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

Клиническая стадия

  1. Очень ранняя – длительность заболевания менее 6 мес.
  2. Ранняя – длительность заболевания 6-12 мес.
  3. Развернутая – длительность заболевания более 1 года при наличии типичной симптоматики.
  4. Поздняя – длительность заболевания 2 года и более, выраженная деструкция мелких и крупных суставов (III-IV рентгенологическая стадия), наличие осложнений.
  • 0 – ремиссия (DAS28 {amp}lt; 2,6)
  • 1 – низкая активность (2,6 {amp}lt; DAS28 {amp}lt; 3,2)
  • 2 – средняя активность (3,3 {amp}lt; DAS28 {amp}lt; 5,1)
  • 3 – высокая активность (DAS28 {amp}gt; 5,1)
  1. Ревматоидные узелки
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)
  3. Васкулит с поражением других органов
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия)
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)
  6. Синдром Шёгрена
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки
  1. Эрозивный
  2. Неэрозивный

I – Небольшой околосуставной остеопороз. Единичные кистовидные просветления костной ткани (КПКТ). Незначительное сужение суставных щелей в отдельных суставах.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

II – Умеренный (выраженный) околосуставной остеопороз. Множественные КПКТ. Сужение суставных щелей. Единичные эрозии суставных поверхностей (1-4). Небольшие деформации костей.

III – То же,что II, но множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более), множественные выраженные деформации костей, подвывихи и вывихи суставов.

IV – То же, что III, плюс единичные (множественные) костные анкилозы, субхондральный остеосклероз, остеофиты на краях суставных поверхностей.

  1. АЦЦП-позитивный;
  2. АЦЦП-негативный.

I – Полностью сохранены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

II – Сохранены самообслуживание, профессиональная деятельность, ограничена непрофессиональная деятельность.

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

IV – Ограничены самообслуживание, непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Наличие осложнений

  1. Вторичный системный амилоидоз;
  2. Вторичный остеоартроз;
  3. Системный остеопороз{amp}lt;;/li{amp}gt;
  4. Остеонекроз;
  5. Туннельные синдромы (синдром карпального канала, синдром сдавления локтевого, большеберцового нервов);
  6. Нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе, в том числе с миелопатией;
  7. Атеросклероз.

ИНДЕКС DAS28

DAS28 = 0.56 √ЧБС 0,28√ЧПС 0,7 In СОЭ 0,014 OOСЗ

ЧБС

Число болезненных суставов.

ЧПС

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

COЭ

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

ООСЗ

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

В пользу этой теории говорит то, что у пациентов страдающих ревматоидным артритом есть особые гены, которые видоизменяют рецепторы на поверхности мембран клеток организма. В результате иммунная система не распознаёт свои клетки и вырабатывает специальные антитела против них, для разрушения и удаления из организма. К таким генам относится DRB1.

Инфекционные заболеванияСуществуют различные вирусы, наличие в организме которых, повышает риск заболеть ревматоидным артритом. К ним относятся:

  • Вирус краснухи
  • Вирус герпеса
  • Вирус Эпстайна-Барра
  • Вирус гепатита В. и др

Существует несколько вариантов стадий ревматоидного артрита. Так, есть клинические стадии и рентгенологические стадии этого заболевания.

  • первая стадия – проявляется отеком синовиальной сумки сустава, который вызывает боль, местную температуру и припухлость возле сустава;
  • вторая стадия – клетки синовиальной оболочки под влиянием воспалительных ферментов начинают делиться, что приводит к уплотнению суставной сумки;
  • третья стадия – происходит деформация сустава (или суставов) и потеря его подвижности.
  • Ранняя стадия – длится первые шесть месяцев. В этой стадии нет основных симптомов заболевания, а проявляется она периодической температурой и лимфаденопатией.
  • Развернутая стадия – длится от шести месяцев до двух лет. Она характеризуется развернутыми клиническими проявлениями – появляется припухлость и боль в суставах, отмечаются изменения со стороны некоторых внутренних органов.
  • Поздняя стадия – спустя два года и более от начала заболевания. Начинают развиваться осложнения.
  • Стадия ранних рентгенологических изменений – характеризуется уплотнением мягких тканей и развитием околосуставного остеопороза. На рентгенологической пленке это выглядит в виде повышенной прозрачности кости.
  • Стадия умеренных рентгенологических изменений – характеризуется нарастанием остеопороза и добавлением кистообразных образований в трубчатых костях. Также на этой стадии суставная щель начинает сужаться.
  • Стадия выраженных рентгенологических изменений – проявляется наличием деструктивных изменений. Особенностью этой стадии является появление деформаций, вывихов и подвывихов в воспаленных суставах.
  • Стадия анкилоза – заключается в развитии костных срастаний (анкилозов) в суставах, как правило, в суставах запястий.

Классификация МКБ-Х

  • М05 — Серопозитивный ревматоидный артрит.
  • М06 — Другие ревматоидные артриты.
  • М05.0 — Синдром Фелти.
  • М06.1 — Болезнь Стилла у взрослых.
  • М06.9 — Ревматоидный артрит неуточнённый.

Рабочая классификация ревматоидного артрита (проект 2002)

Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05).

  • Полиартрит (М05).
  • Ревматоидный васкулит (М 05.2) (дигитальный артериит, хронические язвы кожи, синдром Рейно и др.).
  • Ревматоидные узлы (М 05.3).
  • Полинейропатия (М 05.3).
  • Ревматоидная болезнь лёгких (М 05.1) (альвеолит, ревматоидные лёгкие).
  • Синдром Фелти (М 05.1).

Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0).

  • Полиартрит (М 06.0).
  • Синдром Стилла взрослых (М 06.1) [14].

В течение длительного времени для установления достоверного диагноза РА использовались критерии 1987 года.

Пересмотренные диагностические критерии РА (ARA 1987):

  • Утренняя скованность (не менее 1 часа).
  • Артрит трёх или более суставных зон.
  • Артрит суставов кистей.
  • Симметричный артрит.
  • Ревматоидные узелки.
  • Ревматоидный фактор.
  • Рентгенологические изменения.

Достоверный диагноз РА устанавливают при наличии четырёх из семи вышеперечисленных критериев, причём первые четыре должны существовать не менее шести недель.

В настоящее время доказана возможность изменения отрицательного прогноза РА в случае раннего начала патогенетической базисной терапии. Поэтому длительное время разрабатывались методы ранней диагностики РА. В 2010 году ассоциацией американских и европейских ревматологов были приняты критерии ранней диагностики РА, в которых клинические и лабораторные показатели выражены в баллах. При суммарной величине более 6 баллов может быть установлен достоверный диагноз ранней стадии РА, что предполагает возможность начала патогенетической терапии базисными препаратами [1][2][6].

А. Поражение суставов Баллы
1 большой сустав 0
2-10 больших суставов 1
1-3 малых суставов 2
4-10 малых суставов 3
Больше 10 суставов 4
В. Серологический тест
Отрицательные РФ АЦП
Слабо тесты на РФ и АЦП 1
Высоко тесты на РФ и АЦП 2
С. Маркеры острой фазы воспаления
Нормальный СРБ и СОЭ
Аномальные СОЭ и СРБ 1
D. Длительность симптомов
Меньше 6 недель
Больше 6 недель 1

Наличие 6 из 10 баллов указывает на определённый РА.

В 2007 году Ассоциации ревматологов России приняла новую классификацию РА, включающую несколько разделов.

Основной диагноз:

  1. Ревматоидный артрит серопозитивный (М05.8).
  2. Ревматоидный артрит серонегативный (М06.0).
  3. Особые клинические формы ревматоидного артрита:
  4. синдром Фелти (М05.0);
  5. болезнь Стилла, развившаяся у взрослых (М06.1).
  6. Ревматоидный артрит вероятный (М05.9, М06.4, М06.9).

Клиническая стадия:

  1. Очень ранняя стадия: длится меньше 6 месяцев.
  2. Ранняя стадия: длится от 6 месяцев до года.
  3. Развёрнутая стадия: длится больше года при наличии типичной симптоматики ревматоидного артрита.
  4. Поздняя стадия: длится 2 года и более, протекает с выраженным повреждением мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.
Клинические стадии ревматоидного артрита

Активность болезни:

  • 0 = ремиссия: DAS28 {amp}lt; 2,6 (DAS28 — индекс активности болезни).
  • 1 = низкая: 2,6 {amp}lt; DAS28 {amp}lt;3,2.
  • 2 = средняя: DAS28 = 3,2-5,1.
  • 3 = высокая (DAS28 {amp}gt; 5,1).

Внесуставные (системные) проявления:

  1. Ревматоидные узелки.
  2. Кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит).
  3. Васкулит других органов.
  4. Нейропатия (мононеврит, полинейропатия).
  5. Плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной).
  6. Синдром Шегрена.
  7. Поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки).

Инструментальная характеристика:

  1. Наличие эрозий (с использованием рентгенографии, возможно МРТ, УЗИ):
  2. неэрозивный;
  3. эрозивный.
  4. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру, модификация):
  5. I — околосуставной остеопороз.
  6. II — остеопороз сужение суставной щели, возможны единичные эрозии.
  7. III — признаки предыдущей стадии множественные эрозии подвывихи в суставах.
  8. IV — признаки предыдущей стадии костный анкилоз.

Дополнительная иммунологическая характеристика — антитела к циклическому цитрулинированному пептиду (АЦЦП). Цитруллинированный пептид — это белок, который вырабатывается в результате обменных процессов в организме. В норме цитруллин полностью выводится из организма. При развитии РА концентрация ЦЦП повышается, иммунная система воспринимает его как чужеродный и начинает вырабатывать к нему антитела.

  • АЦЦП — присутствуют ( );
  • АЦЦП — отсутствуют (-).

Функциональный класс:

  • I — пациент выполняет все три жизненно-важные функции: самообслуживание, профессиональные и непрофессиональные обязанности.
  • II — пациент ограничен только в непрофессиональной деятельности (все элементы досуга, отдых, развлечения, занятия спортом).
  • III — ограничена непрофессиональная и профессиональная деятельность (работа и учёба, ведение домашнего хозяйства), но сохранена возможность самообслуживания.
  • V — утрачены все три жизненно-важные функции, даже возможность самообслуживания [14].
  • РА, при котором происходит поражение исключительно тканей суставов.
  • РА с поражениями системного характера – помимо суставов поражаются внутренние органы, кровеносные сосуды, развивается амилоидоз (отложение белка во внутренних органах).
  • РА, который сочетается с ревматизмом и остеоартрозом.
  • РА ювенильный (детская форма).
  • очень ранняя – заболевание длится менее полугода;
  • ранняя – 6–12 месяцев;
  • развернутая – типичная симптоматика дольше одного года;
  • поздняя – более двух лет с выраженной деструкцией мелких и крупных сочленений и развитием осложнений.
  • I – человек совершает все движения без каких-либо ограничений;
  • II – двигательная функция ограничена;
  • III – потеря трудоспособности;
  • IX – утрата возможности обслуживать базовые потребности.

Определение болезни. Причины заболевания

Природа ревматоидного артрита все ще до конца не изучена

  • поражение нескольких суставов;
  • отек и воспалительный процесс;
  • боль в суставах;
  • нарушение подвижности и деформация суставов.

Ревматоидный артрит негативно влияет на весь организм в целом

Лабораторный анализ крови

Ранняя диагностика и правильная терапия позволяют надолго отложить инвалидность при ревматоидном артрите.

Лечение ревматоидного артрита делится на два этапа:

  1. Первый этап включает купирование острой фазы заболевания
  2. Второй этап – поддерживающая терапия

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

заключается в уменьшении воспалительного процесса. С этой целью в первую очередь назначаются нестероидные противовоспалительные средства (

Противовоспалительные препараты из группы

– группа препаратов угнетающих фермент, ответственный за физиологические и воспалительные реакции.

Золотым стандартом, при выборе препарата из этой группы, по праву считается

. Препарат обладает самыми оптимальными свойствами при лечении обострения заболевания.

Диклофенак в большей степени уменьшает боль, снимает отек воспаленных тканей, снижает локальную гиперемию (покраснение). Максимальная доза препарата составляет 150мг/день.

Наиболее часто использующимися препаратами, в порядке уменьшения выраженности противовоспалительного эффекта являются следующие:

  • Диклофенак 100-150мг/день
  • Индометацин 150мг/день
  • Напроксен 0.75-1.0мг/день
  • Ибупрофен 1200-1600мг/день

 Особенности приема препаратов данной группы

  • Выбор препарата производится последовательно
  • Эффект наступает на 3-4 день приема
  • При отсутствии эффекта препарат со слабым действием заменяют
  • Нежелательно применение в комбинации двух и более препаратов данной группы (рост риска развития побочных эффектов)
  • (НПВС) всегда применяются после еды
  • (НПВС) оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, тем самым при длительном приёме могут вызывать появление эрозивных гастритов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим одновременно, перед приемом пищи принимаются гастропротекторы (защищают слизистую) омепразол 20мг, или лансопразол 30мг.

Селективные ингибиторы ЦОГ 2 – препараты угнетающие фермент, участвующий только при возникновении воспалительного процесса. К ним относятся:

  1. Мелоксикам (мовалис) 7.5-15мг/день
  2. Пироксикам 30-40мг/день
  3. Рофекоксиб 12.5мг/день

Данные средства имеют меньше побочных эффектов и действуют только на уровне воспалительного процесса. Применяются при непереносимости препаратов первого поколения, заболеваниях ЖКТ, печени и других внутренних органах. Особенности приема такие же, как и для препаратов из первой группы.

– это гормоны натурального или синтетического происхождения. Участвуют во всех видах обмена, обладают иммуннодепрессивной, противовоспалительной активностью.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

В случае неэффективности приема нестероидных противовоспалительных препаратов, назначаются глюкокортикоиды для уменьшения симптоматики не только суставного синдрома, но и поражении внутренних органов при системной форме заболевания.

В практике чаще используются преднизолон и метилпреднизолон. Преднизолон является эталонным препаратом (оптимальная доза 10-15мг день), поэтому остальные глюкокортикоиды равняются на него в эквивалентной дозе. Например: 5мг преднизолона равняется

  • 4мг метилпреднизолона или триамцинолона
  • 0.75мг дексаметазона

Подходя к вопросу о назначении глюкокортикоидных гормонов, следует учитывать:

  1. Уровень артериального давления (не должен быть выше нормы)
  2. Состояние иммунной системы
  3. Электролитный баланс (содержание в крови ионов K,Ca, Na, CL)
  4. Возраст и пол пациента

Чтобы избежать многочисленных побочных эффектов от приема препаратов данной группы, необходимо знать основные принципы применения:

  1. Начинать прием с малых доз, постепенно увеличивая количество принимаемого препарата
  2. Прием в строго определенной дозе
  3. Соблюдение суточного ритма при приеме препарата (утром доза максимальная, постепенно снижается к вечеру)
  4. При достижении терапевтического эффекта, начинают по чуть-чуть снижать количество ГКСТ каждые 5-7 дней до полного отказа от применения препарата, или до минимальной поддерживающей дозы

Метод основан на введении больших доз лекарственных средств, в продолжение нескольких дней. Данный метод оправдан с той точки зрения, что при тяжелом остром процессе невозможно уменьшить воспалительные явления, обычными дозами препаратов. Существуют несколько методик и групп лекарственных средств, для этой цели.

Метод с применением глюкокортикоидовТри дня подряд вводят внутривенно – капельно1000мг метилпреднизолона (медрол). Терапия дает зачастую поразительный эффект уже на 3-5 день лечения. Стихает воспалительный процесс, уменьшается боль и отечность суставов. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы препарата.

Метод с применением цитостатиковЦиклофосфамид (циклофосфан) один раз в месяц вводят 1000мг в течение года.Через год, если наблюдается ремиссия (улучшение состояния), очерёдность приёма сводится к одному разу в 3 месяца по 1000мг.Прием отменяют через год, после стойкой ремиссии.Биологическая терапияПри помощи новых биомедицинских технологий, были созданы биологически активные вещества, которые показали высокие результаты при лечении, аутоиммунных заболеваний.

Биологическая терапия – относительно новый метод лечения ревматоидного артрита, в основе которого лежит разобщение патогенетической цепи, развёртывающей воспалительные реакции. Одна из главных ролей в осуществлении воспалительных реакций принадлежит цитокинам.Цитокины – биологически активные вещества, которые делятся на несколько классов.

Играют ключевую роль в осуществлении, как физиологических реакций, так и патологических.ФНОа (фактор некроза опухоли) – является цитокином, посредством которого осуществляются биологические реакции в организме, в том числе воспалительного характера.Механизм действия биологических препаратов заключается в том, что они блокируют действие ФНОа, или рецепторы с которыми он взаимодействует.Ниже следуют примеры некоторых, наиболее часто использующихся препаратов

  • Инфликимаб (remicade)
  • Адалимумаб (humira)
  • Етанерцепт (enbrel)

Основными недостатками биологических препаратов являются дороговизна, и значительное снижение иммунитета, при длительном приёме.

Ревматоидный артрит — это хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани, которое характеризуется повреждением суставов и системным поражением внутренних органов.

Повреждение суставов при ревматоидном артрите

Чаще всего заболевание поражает именно суставы, но может также затрагивать другие системы (лёгкие, сердце и нервную систему). Повреждение суставов происходит вследствие хронического воспаления синовиальной оболочки — внутреннего слоя, выстилающего суставную сумку.

Строение сустава

По мере прогрессирования болезни происходит эрозия кости и деформация суставов. Заболевание имеет аутоиммунный характер, это означает, что в организме образуются антитела против собственных тканей. В результате длительного воздействия этих антител происходит разрушение и воспаление тканей.

Распространённость в популяции взрослого населения составляет 0,5-2 % (у женщин {amp}lt; 65 лет ~ 5 %). Заболеваемость ревматоидным артритом составляет примерно 50-100 новых случаев на 100 000 населения в год [1]. Соотношение распространённости среди женщин и мужчин — 2-3:1. Поражаются все возрастные группы, включая детей и пожилых. Пик начала заболевания 30-55 лет.

Причины развития ревматоидного артрита неизвестны.

Предрасполагающие факторы:

  • Инфекции (вирус Эпштейна — Барр, парвовирус В19 и др.).
  • Генетические факторы, носительство антигена гистосовместимости HLA-DR4.
  • Курение, злоупотребление кофе, высокий индекс массы тела, стресс.
  • Контакт с минеральными маслами (моторными или гидравлическими). В эксперименте [13] было показано, что эти масла обладают артритогенными (т. е. вызывающими воспаление суставов) свойствами.
  • Половые гормоны и факторы репродукции (беременность, роды и т. д.).
warning

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Первые симптомы

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

  1. Симметричный полиартрит с постепенным нарастанием боли и скованности, преимущественно в мелких суставах кистей (наиболее частый вариант);
  2. Острый полиартрит с преимущественным поражением суставов кистей и стоп, выраженной утренней скованностью. Часто сопровождается ранним подъемом титров IgM РФ, АЦЦП;
  3. Моно- или олигоартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением мелких суставов кистей и стоп;
  4. Острый моноартрит одного из крупных суставов (напоминает септический артрит или микрокристаллический артрит);
  5. Острый олиго- или полиартрит с выраженными системными проявлениями (фебрильная лихорадка, лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия), напоминающий болезнь Стилла у взрослых. Подобный вариант чаще развивается у молодых пациентов;
  6. «Палиндромный ревматизм» – характеризуется развитием множественных рецидивирующих атак острого симметричного полиартрита с поражением суставов кистей, реже – коленных и локтевых суставов, длящихся от нескольких часов до нескольких дней и заканчивающихся полным выздоровлением;
  7. Рецидивирующий бурсит, тендосиновит, особенно часто – в области лучезапястных суставов;
  8. Острый полиартрит у пожилых с множественным поражением мелких и крупных суставов, выраженными болями, ограничением подвижности и появлением диффузного отека (RS3PE-синдром, Remitting seronegative symmetric synovitis with pitting edema – ремиттирующий серонегативный симметричный синовит с подушкообразным отеком);
  9. Генерализованная миалгия с развитием следующих симптомов: скованность, депрессия, двусторонний синдром запястного канала, потеря веса. Характерная симптоматика РА развивается позже.

У ряда пациентов РА может дебютировать с недифференцированного артрита – НА (олигоартрит крупных суставов/асимметричный артрит суставов кистей/серонегативный олигоартрит суставов кистей/мигрирующий нестойкий полиартрит). При этом в течение первого года наблюдения у 30-50% пациентов с РА развивается достоверный РА, у 40-55% наступает спонтанная ремиссия, у остальных пациентов сохраняется РА или выявляется другое заболевание.

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Предлагаем ознакомиться:  Возможно ли лечение коксартроза тазобедренного сустава 4 степени без операции

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

Васкулиты:

  1. Дигитальный артериит;
  2. Кожный васкулит (в т. ч. гангренозная пиодермия);
  3. Периферическая нейропатия;
  4. Васкулиты с поражением внутренних органов (сердце, легкие, кишечник, почки);
  5. Пальпируемая пурпура;
  6. Микроинфаркты ногтевого ложа;
  7. Сетчатое ливедо.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

  1. Перикардит;
  2. Миокардит;
  3. Эндокардит;
  4. Крайне редко – коронарный артериит, гранулематозный аортит;
  5. Раннее и быстрое развитие атеросклеротических поражений и их осложнений (инфаркт миокарда, инсульт).

Первичные поражения дыхательной системы:

  1. Заболевания плевры: плеврит, фиброз плевры;
  2. Заболевания дыхательных путей: крико-аритеноидный артрит, формирование бронхоэктазов, бронхиолиты (фолликулярный, облитерирующий), диффузный панбронхиолит;
  3. Интерстициальные заболевания легких: интерстициальная пневмония, острая эозинофильная пневмония, диффузное поражение альвеол, амилоидоз, ревматоидные узлы;
  4. Сосудистые поражения легких: васкулиты, капилля- риты, легочная гипертензия.

Вторичные поражения дыхательной системы:

  1. Оппортунистические инфекции: легочный туберкулез, аспергиллез, цитомегаловирусный пневмонит, атипичная микобактериальная инфекция;
  2. Токсическое поражение вследствие приема лекарственных препаратов: метотрексат, сульфасалазин.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Поражения почек: наиболее часто связаны с развитием амилоидоза (характерен нефротический синдром – протеинурия 1-3 г/л, цилиндрурия, периферические отеки). Иногда развивается мембранозный или мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит со следовой протеинурией и микрогематурией.

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

Система крови:

  1. Анемия
  2. Тромбоцитоз
  3. Нейтропения
  4. Лимфопения

Глава Института заболеваний суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы просто принимая каждый день.

Заболевание имеет прогрессирующей характер, и может привести к полной инвалидности человека.

В течении ревматоидного артрита выделяют продромальный период, который формируется за несколько недель и/или месяцев до развития типичного симптомокомплекса, присущего ревматоидному артриту. Он проявляется общей слабостью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, снижением аппетита, субфебрильной температурой (от 37,1 до 38 °C) [1][2][8].

Дебют ревматоидного артрита может клинически проявляться различными вариантами:

  • неспецифическими признаками с незначительно выраженным суставным проявлением (умеренные боли в суставах);
  • острым полиартритом (боль, отёчность двух или трёх суставов, ограничение объёма движений в них) с преимущественным поражением суставов кистей, стоп, выраженной утренней скованностью;
  • острым полиартритом с системными проявлениями: фебрильная лихорадка (температура от 38 до 39 °C); лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов; могут увеличиться до размера грецкого ореха); гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезёнки) [1].

Для ранней стадии РА характерно поражение второго и третьего проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов, а также положительный симптом сжатия кисти или стопы (при сжатии кисти или стопы возникает резкая боль) на уровне пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Типичным симптомом РА является веретенообразная дефигурация (изменение формы сустава, например в виде лебединой шеи или пуговичной петли) проксимальных межфланговых суставов кистей.

Суставы кисти

Одним из наиболее ранних и характерных симптомов является утренняя скованность (пациент не может согнуть и разогнуть суставы, как будто руки в тугих перчатках). Выраженность скованности чётко взаимосвязана с воспалительной активностью. При высокой активности воспалительного процесса она длится на протяжении многих часов, однако по утрам особенно выражена и всегда снижается после двигательной активности.

В развёрнутой и финальной стадиях заболевания появляются типичные для РА деструкции, деформации и анкилозы (заращение сустава, отсутствие движений в нём).

Кисти:

  • ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов (пальцы отклоняются в локтевую сторону в виде плавников моржа), обычно через 1-5 лет от начала болезни;
  • поражение пальцев кистей по типу “бутоньерки” (сгибание в проксимальном межфаланговом суставе) или “шеи лебедя” (переразгибание в проксимальном межфаланговом суставе);
  • деформация кисти по типу “лорнетки” [1][5].
Виды деформации суставов

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная (колени сводятся внутрь) деформация, киста Бейкера (подколенная или коленная киста).

Киста Бейкера

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация (отклонение большого пальца к другим пальцам стопы), деформация большого пальца.

Деформация суставов стопы

Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атлантоаксиального сустава, иногда осложняющиеся сдавлением спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия (пациент не может глотать), рецидивирующий бронхит.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: теносиновит (воспаление оболочек сухожилия) в области кисти и лучезапястного сустава; бурсит (воспаление в синовиальной сумке), чаще в области локтевого сустава; синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Теносиновит

Для РА характерны разнообразные внесуставные и системные проявления.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудение вплоть до истощения (вес меньше 40 кг), субфебрильная лихорадка.

В полиморфной картине ревматоидного артрита поражение сердца встречается нечасто. Кардиальная симптоматика может быть обусловлена как непосредственно воспалительным процессом в сердце, так и осложнением РА — атеросклерозом. При этом заболевании возможно вовлечение в патологический процесс миокарда (самой толстой мышцы сердца), перикарда (внешней оболочки сердца), эндокарда (внутренней оболочки сердца), аорты и венечных артерий сердца. Встречаются такие заболевания, как перикардит (воспаление внешней оболочки сердца), гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза, воспаление коронарных артерий [1][6].

При РА нередко встречается поражение лёгких. Оно проявляется:

  • плевритом (воспалением плевральных листков);
  • интерстициальными поражениями лёгких (воспалением и нарушением структуры альвеолярных стенок, лёгочных капилляров);
  • облитерирующим (обструктивным) бронхиолитом (стойкой, прогрессирующей закупоркой мелких бронхов);
  • ревматоидными узелками в лёгких (синдром Каплана).

Наиболее серьёзным проявлением поражения лёгких является фиброзирующий альвеолит, который обусловлен как самим заболеванием, так и применением некоторых базисных противовоспалительных препаратов, а именно метотрексата, препаратов золота и Д-пеницилламина [1][6][7]. Фиброзирующий альвеолит проявляется непродуктивным кашлем (сухим, без мокроты), одышкой экспираторного типа (затруднён выдох), серым цианозом. Он приводит к повышению давления в лёгочной артерии и развитию лёгочного сердца (увеличению правых отделов сердца). На рентгенограмме определяется усиление лёгочного рисунка, феномен “медовых сот” (деструктивное изменение лёгких, характеризуется содержанием многочисленных кистозных воздушных пространств с толстыми стенками).

Фиброзирующий альвеолит

Кожный синдром имеет множество проявлений. Типичным внесуставным признаком являются ревматоидные узелки (костные образования на суставах размером с горошину или грецкий орех), которые располагаются под кожей чаще всего на разгибательной поверхности локтевых суставов, при атипичном расположении могут появляться на ахилловом сухожилии, роговице, в сухожилиях.

Ревматоидные узелки

Кожными проявлениями ревматоидного артрита считают и развитие различных патологий:

  • кожного васкулита (воспаления сосудов кожи) от язвенно-некротических изменений до утолщения и гипотрофии кожи;
  • дигитального (пальцевого) артериита (воспаления и разрушения подкожных сосудов), редко с гангреной пальцев;
  • микроинфарктов в области ногтевого ложа (нарушения кровообращения, закупорки сосуда микротромбом и появления чёрных точек на пальцах),
  • сетчатого ливедо (ретикулярной асфиксии, или Livedo reticularis) — нежного рисунка синего цвета в виде кружева [8].

Поражения периферической нервной системы объясняются сдавлением нервных стволов или их сосудистым поражением. Для ревматоидного артрита характерны компрессионные нейропатии: синдром запястного канала (длительная боль, онемение пальцев кисти), тарзального канала (боль в области голеностопного сустава, чувство ползания мурашек по руке) и т. д. Компрессия нервных стволов проявляется болями, чувством ползания мурашек, онемением, регионарной атрофией мышц. Возможно и поражение периферических нервов, которое проявляется чувствительными или чувствительно-двигательными нарушениями.

Большое значение при ревматоидном артрите имеет поражение мышц: атрофия межкостных мышц кисти, тенора (возвышения большого пальца), гипотенора (возвышения мизинца). Характерна атрофия мышц, которые расположены близко к поражённым суставам, например атрофия межкостных мышц кистей, мышц нижней трети бедра в случае выраженного артрита коленных суставов. Амиотрофия (отсутствие мышц) может быть проявлением ревматоидного васкулита, нейропатии, например при синдроме запястного или локтевого канала, длительном применении глюкокортикоидов, ограничении мышечной активности [1][2][8].

Патология глаз является одним из характерных проявлений ревматоидного артрита. Часто возникает эписклерит (воспаление тканей глаза), который очень редко сопровождается тяжёлым течением или исходом в перфорирующую склеромаляцию (размягчение ткани) с образованием отверстий в роговице и энуклеацией (удалением ядра).

Эписклерит

При склерите (воспалении склеры глаза) и склерокератите (воспалении склеры и роговицы глаза) появляется выраженная боль и покраснение склеры. Характерен для этого заболевания и синдром сухого глаза, который является следствием скопления лимфоцитов в слёзных железах и обычно рассматривается в рамках синдрома Шегрена.

Патология почек проявляется диффузным гломерулонефритом (поражением клубочкового аппарата почек), распространённым амилоидозом (скоплением белка амилоида) с преимущественным поражением почек или лекарственной нефропатией (повреждением ткани и клубочкового аппарата почек). Последняя обусловлена приёмом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), например диклофенака, или комбинированных анальгетиков с фенацетином, что приводит к развитию интерстициального нефрита (воспаления в межуточной ткани почек).

Система крови реагирует на аутоиммунный воспалительный процесс развитием анемии, тромбоцитоза (увеличения содержания в крови тромбоцитов), нейтропении (снижения количества нейтрофилов). Возможны также вторичные, лекарственно обусловленные осложнения:

  • в ответ на приём цитостатиков в виде панцитопении (снижения уровня всех видов кровяных клеток);
  • на фоне высоких доз глюкокортикостероидов в виде лейкемоидной реакции (увеличения общего количества лейкоцитов).

Система макрофагов часто реагирует на активный воспалительный процесс развитием лимфаденопатии (увеличения лимфатических узлов), спленомегалии (увеличения селезёнки), формированием особой формы ревматоидного артрита в виде синдрома Фелти [2][7].

Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) может быть представлено вторичным амилоидозом, аутоиммунным гепатитом, но наиболее часто выявляется эрозивное поражение вследствие приёма НПВС или глюкокортикостероидов.

У пациентов с высокой активностью ревматоидного артрита может развиваться васкулит: 

  • дигитальный артериит;
  • пальпируемая пурпура (геморрагическая сыпь),
  • ретикулярная асфиксия (пурпурный сетчатый сосудистый рисунок на коже);
  • периферическая полинейропатия;
  • висцеральный артериит: коронариит (воспалительное поражение стенок сосудов, питающих миокард), мезентериальный тромбоз (закупорка сосудов ткани, с помощью которой кишечник крепится к брюшной стенке), инфаркт кишечника, острый пневмонит, альвеолит);
  • синдром Рейно (онемение и болевой синдром пальцев рук).
Васкулиты

Эндокринные проявления — в связи с аутоиммунным характером заболевания одновременно могут развиваться аутоиммунный тиреоидит (хроническое заболевание щитовидной железы, при котором происходит постепенное разрушение клеток), синдром Шегрена.

Выделяют также редкие особые клинические формы течения ревматоидного артрита:

Синдром Фелти характеризуется таким симптомокомплексом: нейтропения, спленомегалия, гепатомегалия, тяжёлое поражение суставов, внесуставные проявления (васкулит, нейропатия, лёгочный фиброз, синдром Шегрена), гиперпигментация кожи нижних конечностей, высокий риск инфекционных осложнений. Этот синдром развивается у больных с длительным течением РА.

Болезнь Стилла у взрослых — рецидивирующая фебрильная лихорадка, артрит, макулопапулезная сыпь, высокая лабораторная активность. Он одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Для этого синдрома характерна истощающая лихорадка, которая нередко достигает температуры выше 41 °C. Лихорадка носит стойкий характер и парадоксально реагирует на проводимую терапию. Поражение суставов характеризуется доброкачественным течением. При синдроме Стилла наблюдаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение активности печёночных ферментов, анемия, диспротеинемия (сдвиг белкового состава плазмы крови), ускоренная скорость оседания эритроцитов (СОЭ), повышение С-реактивного белка, который отражает острые воспалительные процессы в организме, гиперферритинемия (повышенный ферритин в крови) [1][8].

Варианты течения РА

  1. Длительная спонтанная клиническая ремиссия;
  2. Интермиттирующее течение со сменой периодов полной или частичной ремиссии и обострений с вовлечением ранее не пораженных суставов;
  3. Прогрессирующее течение с нарастанием деструкции суставов, вовлечением новых суставов, развитием системных проявлений;
  4. быстропрогрессирующее течение с постоянно высокой активностью заболевания, тяжелыми внесуставными проявлениями.
  1. Отказ от курения;
  2. Поддержание идеальной массы тела;
  3. Сбалансированная диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот;
  4. Изменение стереотипа двигательной активности;
  5. ЛФК и физиотерапия;
  6. Ортопедическое пособие.

Суставные поражения при РА:

  1. Утренняя скованность в суставах, длящаяся не менее часа (длительность зависит от выраженности синовита);
  2. Боль при движении и пальпации, припухлость пораженных суставов;
  3. Уменьшение силы сжатия кисти, атрофия мышц кисти;

Поражения кисти:

  1. Ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов;
  2. Поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание 8 проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах)
  3. Деформация кисти по типу «лорнетки»

Поражения коленных суставов:

  1. Сгибательная и вальгусная деформации;
  2. Кисты Бейкера (кисты подколенной ямки.

Поражения стоп:

  1. Деформация с опусканием переднего свода
  2. Подвывихи головок плюснефаланго- вых суставов
  3. Деформация I пальца (hallux valgus)

Поражения шейного отдела позвоночника: подвывихи атланто-аксиального сустава, которые могут осложняться компрессией артерий.

Поражения связочного аппарата, синовиальных сумок:

  1. Тендосиновиты в области лучезапястных суставов, суставов кисти;
  2. Бурситы (чаще в области локтевого сустава);
  3. Синовиальные кисты коленного сустава.

Патогенез

В основе патогенеза РА лежат аутоиммунные реакции, главным плацдармом для которых служит синовиальная оболочка.

Неизвестный этиологический фактор (экзо – или эндогенный) на ранней стадии РА запускает «неспецифическую» воспалительную реакцию, которая у генетически предрасположенных индивидуумов приводит к патологической реакции синовиальных клеток. В результате активации иммунных клеток (Т- и В- лимфоцитов), происходит формирование аутоантител (РФ и др.

) к компонентам синовиальной оболочки. Образующиеся в дальнейшем иммунные комплексы, активируя систему комплемента, усугубляют воспалительную реакцию, способствуют развитию гиперплазии синовиальной оболочки, инвазивный рост которой (паннус) приводит к разрушению суставного хряща и субхондральной кости.

Большое значение в процессе воспаления синовиальной оболочки при РА имееет способность активированных лимфоцитов стимулировать синтез макрофагами провоспалительных цитокинов. Ключевая роль в патогенезе РА принадлежит двум цитокинам: интерлейкину 1 бета (ИЛ –1 β), и фактору некроза опухоли альфа (ФНО – α), которые способствуют персистенции воспалительного процесса в синовиальной оболочке, деструкции хряща и костной ткани за счет прямого действия на синовиальные фибробласты, хондроциты и остеокласты.

Особенно большое значение придают недавно открытой группе цитокинов (RANKL, OPG) и их рецепторов (RANK), принимающих участие в регуляции цитокин – зависимой резорбции костной ткани. В развитии деструкции хряща и субхондральной кости при РА важную роль играют также матриксные металлопротеазы, образующиеся в зоне паннуса, а также свободные радикалы и гидролитические ферменты, выделяемые нейтрофилами. Как и при любом воспалении, происходит активация циклооксигеназы – 2 (ЦОГ –2), что приводит к повышению синтеза простогландинов.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Ранний признак ревматоидного синовита – ангиогенез или неоваскуляризация, что сопровождается транссудацией и миграцией лимфоцитов в синовиальную ткань и нейтрофилов в синовиальную жидкость.

На поздних стадиях в патогенезе РА начинают преобладать автономные процессы, обусловленные мутацией синовиальных фибробластов и дефектами апоптоза.

Эти данные объясняют трудности противовоспалительной терапии РА, которая наиболее эффективна в рамках достаточно небольшого по времени «терапевтического окна», после чего клетки- мишени начинают терять способность отвечать на физиологические регулирующие «противовоспалительные» стимулы и приобретают устойчивость к фармакологическим воздействиям.

В норме синовиальная оболочка имеет толщину всего несколько клеток, она вырабатывает синовиальную жидкость, которая смазывает и питает сустав. Механизм развития ревматоидного артрита можно представить следующим образом.

  1. Ревматоидный артрит приводит к тому, что иммунные клетки атакуют здоровую синовиальную оболочку. Развивается субсиновиальный отёк, в синовиальной оболочке скапливаются лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, моноциты и плазматические клетки.
  2. При этом иммунные клетки выделяют защитные белки — цитокины, которые провоцируют разрастание кровеносных сосудов синовиальной оболочки.
  3. Повышенный кровоток приводит к избыточному росту ткани. Синовиальные клетки быстро размножаются, что приводит к утолщению синовиальной ткани. Такая патологически утолщённая ткань называется “паннус”.
  4. Клетки паннуса выделяют протеолитические ферменты, которые разрушают хрящ.
  5. Одновременно под воздействием гиперпродукции провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа и др.) происходит активация остеокластов (клеток костной ткани, которые уничтожают старую структуру), что ведёт к повреждению костей. В дальнейшем происходит разрушение костной ткани с образованием эрозий.
  6. Костные эрозивные изменения происходят ещё и в результате активации фибробластов (главных клеток рыхлой соединительной ткани), которые начинают вырабатывать ферменты, способные разрушать суставной хрящ [1][2].
  7. Прогрессирование заболевания приводит к тому, что паннус превращается в зрелую фиброзную ткань, что ведёт к сращению суставных поверхностей.

Критерии ремиссии РА

Во внимание берутся все признаки: жалобы пациента, лабораторные и инструментальные результаты исследований.

которая длится час и более

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

2. артрит мелких кистевых суставов. Опухание одного и более из нижеперечисленных суставов:

  • между проксимальными фалангами пальцев
  • лучезапястных
  • пястно-фаланговых

. Симметричное поражение суставов, наиболее часто вовлекающихся в патологический процесс.

Суставы рук

  • Межфаланговые проксимальные
  • Пястно-фаланговые
  • Лучезапястные
  • Локтевые

Суставы ног

  • Коленные
  • Голеностопные
  • Плюстнефаланговые

для ревматоидного артрита. (Эрозии, субхондральный – то есть подхрящевой остеопороз кости, различные деформации в суставе).

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

  • Наличие хотя бы одного припухшего сустава по данным физикаль- ного обследования;
  • Исключение других заболеваний, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов;
  • Наличие хотя бы 6 баллов из 10 возможных по 4 критериям.

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

Критерий

Баллы

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

5

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

4

{amp}gt;10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

отрицательны

0

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

2

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

5

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

0

повышенные значения СОЭ или СРБ

1

D. Длительность синовита

{amp}lt;6 нед.

0

{amp}gt;6 нед.

1

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

  • Суставы-исключения – не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястнопястных суставов, первых плюснефаланговых суставов;
  • Крупные суставы – плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные;
  • Мелкие суставы – пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, II-V плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей,лучезапястные суставы;
  • Другие суставы – могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудино-ключичный и пр.).
Предлагаем ознакомиться:  Артрит большого пальца ноги: симптомы и лечение сустава

ACR (American college of Rheumathology)

  • утренняя скованность менее 15 мин.
  • нет недомогания
  • нет болей в суставах
  • нет болей в суставах при движении
  • нет припухлости суставов
  • СОЭ менее 30 мм/ч (женщины); СОЭ менее 20 мм/ч (мужчины)

Клиническая ремиссия: 5 из 6 признаков в течение 2 мес. и более

DAS28 {amp}lt; 2,6

Для диагностики РА используются

  1. Утренняя скованность – скованность по утрам в области суставов или околосуставных тканях, сохраняющаяся не менее 1 часа.
  2. Артрит трех или более суставов – припухание или выпот, по крайней мере, в трех суставах, установленный врачом. Возможно поражение 14 суставов на правых и левых конечностях: пястно – фаланговых, проксимальных межфаланговых, запястных, локтевых, голеностопных.
  3. Артрит суставов кистей – припухлость, по крайней мере, одной группы следующих суставов: запястных, пястно –фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов.
  4. Симметричный артрит- сходное поражение суставов с двух сторон (двухстороннее поражение проксимальных межфаланговых суставов, пястно – фаланговых или плюсне-фаланговых суставов, возможно, без абсолютной симметрии).
  5. Ревматоидные узелки- подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела, разгибательных поверхностях или в околосуставных участках, установленные врачом.
  6. Ревматоидный фактор (РФ) (в сыворотке крови) – обнаружение повышенной концентрации РФ в сыворотке любым методом, дающим положительные результаты не более чем у 5% здоровых людей.
  7. Рентгенологические изменения – рентгенологические изменения, типичные для РА, в кистях и стопах в виде эрозий или околосуставного остеопороза, имеющиеся либо наиболее выраженные в клинически пораженных суставах (изменения, характерные для остеоартроза, не учитываются).

Диагноз РА ставится при наличии не менее

критериев (критерии 14 должны сохраняться, по крайней мере, в

) с чувствительностью – 91,2 %, специфичностью -89,3 %.

Критерии ACR мало подходят для ранней диагностики РА. Известно, что при появлении симптоматики поражения суставов больные обращаются не к ревматологу, а к врачам других специальностей (терапевту, хирургу).

Существуют рекомендации для врачей общей практики (P. Emery, 2002) направлять к ревматологу с подозрением на РА при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

  1. наличие 3 и более припухших суставов;
  2. вовлечение в процесс пястно – и плюснефаланговых суставов с положительными симптомами поперечного «сжатия» кистей и стоп;
  3. утренняя скованность в суставах в течение 30 и более минут.

Артрит одного сустава обозначается как

, поражение 2 – 3 суставов –

, вовлечение в процесс более 3 суставов носит название

– это IgM – антитела к Fc–фрагменту Ig G.

Диагностическим титром РФ является 1:160.

РФ следует определять в следующих случаях:

  • для подтверждения диагноза РА у пациентов с полиартритом;
  • для оценки прогноза при РА: высокие титры в начале заболевания ассоциируются с неблагоприятным прогнозом.

РФ не следует определять:

  • для диагностики или исключения ревматических заболеваний у здоровых лиц и у пациентов с артралгиями;
  • для оценки активности и эффективности терапии РА.

Важным компонентом диагностики РА может быть выявление антител к циклическому цитруллинированному пептиду (ЦЦП) и/или к модифицированному цитруллинированному виментину (МЦВ).

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Антитела к ЦЦП – аутоантитела, которые взаимодействуют с синтетическими пептидами, содержащими атипичную аминокислоту (цитруллин). В свою очередь цитруллинированные пептиды представляют собой посттрансляционо модифицированные остатки аргинина.

Антитела к МЦВ высоко специфичны для диагностики РА. Виментин – широко распространенный в организме цитрулинированный белок, который встречается в синовиальной ткани пациентов с РА. Цитрулинирование виментина ферментом пептидил-аргинин деиминаза (PAD) приводит к изменению структуры белка и росту возможных эпитопов-мишеней аутоантител, связанных с РА.

Увеличение титров РФ и антител к ЦЦП и/или к МЦВ позволяют диагностировать РА с более высокой «чувствительностью» и«специфичностью», чем увеличение титров только РФ или только антител к ЦЦП.

HLA -DR 4 – маркер более тяжелого течения РА и неблагоприятного прогноза.

Активность заболевания оценивается по следующим показателям:

  • выраженности болей в суставах
  • длительности утренней скованности
  • показателям СОЭ и СРП.

Оценка выраженности болей в суставах производится по визуально- аналоговой шкале (

), которая представляет собой градуированную линейку длиной 10 см (100мм).

В настоящее время для оценки активности рекомендуется применять индекс DAS28 по 3 или 4 параметрам. Для расчета DAS 28 необходимо определение числа болезненных (ЧБС) и припухших (ЧПС) из 28 оцениваемых суставов (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные), а также показателя СОЭ и общего состояния здоровья по мнению пациента (ОСЗ).

Формула для вычисления DAS28-3 (3 параметра):DAS28-3 = 0, 56 х √(ЧБС28) 0,28 х (ЧПС28) 0,7 х ln(СОЭ) х 1,08 0,16

Формула для вычисления DAS28- 4 (4 параметра):DAS28-4 = 0, 56 х √(ЧБС28) 0,28 х (ЧПС28) 0,7 х Ln(СОЭ) х 0,014 хОСЗ

где ЧБС – число болезненных суставов; ЧПС – число припухших суставов; Ln- логарифм; СОЭ – скорость оседания эритроцитов (мм/ч); ОСЗ – общее состояние здоровья по мнению пациента, оцениваемое с использованием шкалы ВАШ.

Допустимо также использование других методов подсчета активности, для которых доказана хорошая сопоставимость с DAS28.

Индекс DAS является полезным показателем для принятия решения о тактике ведения пациентов с РА, но не заменяет тщательного опроса и осмотра пациента.

Для правильной оценки рентгенологических изменений в суставах при РА необходимы:

  1. Обязательное рентгенологическое исследование кистей и дистальных отделов стоп (в головке 5-й плюсневой кости часто обнаруживаются первые эрозии).
  2. Выполнение исследований парных суставов для выявления симметричности изменений.
  3. Наличие изменений в типичных для РА суставах (2,3-х пястнофаланговых, 3-м проксимальном межфаланговом , 5-м плюснефаланговом, костях запястья, шиловидном отростке). Процесс никогда не начинается с дистальных межфаланговых суставов.
  4. Рентгенологическая стадия РА (по Штейнброкеру) устанавливается по наиболее измененному суставу в кистях или дистальных отделах стоп.
  • I стадия – околосуставной остеопороз.
  • II стадия– околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей. Могут быть единичные эрозии суставных поверхностей (менее 5).
  • III стадия – в разной степени выраженности симптомы II стадии множественные эрозии суставных поверхностей (5 и более). Подвывихи и вывихи суставов.
  • IV стадия – симптомы III стадии анкилозы суставов (более характерно их образование в костях запястья и предплюсны).

При РА выявляется увеличение толщины синовиальной оболочки до 0,6 см и более (при норме – 0,2 см). Особенно значительное увеличение толщины синовиальной оболочки наблюдается при наличии синовита.

Магнитно – резонансная томография (МРТ) МРТ является более чувствительным (по сравнению с рентгенографией) методом выявления поражения суставов в дебюте РА.

Ревматоидный артрит: симптомы, лечение, диагностика, стадии

В качестве местного лечения используют различные мази, крема. Они могут состоять, как из одного лекарственного средства, так и из нескольких. Основное направление действия оказывается на местно воспаленные ткани вокруг поражённых суставов. Чаще всего применяются мази на основе  нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС), таких как: диклофенак, индометацин.

Широкое распространение получило сочетание нескольких лекарственных средств. Ниже приведем пример одной из используемых комбинаций:

  1. Диклофенак – протиововоспалительный препарат
  2. Димексид – протиововоспалительный препарат
  3. Гепарин  – антикоагулянт увеличивает проницаемость сосудов, тем самым улучшая микроциркуляцию крови, способствует более глубокому проникновению лекарственных средств
  4. Лидокаин –  используют в качестве местноанестезирующего средства. Уменьшает боль и раздражение в тканях

Получившийся раствор наносят на марлевый тампон и прикладывают на пораженный участок в виде компресса на 1.5 часа перед сном.

Лечение в данный период заключается в длительном применении цитостатических препаратов.

– это группа лекарственных средств, угнетающих жизнедеятельность всех клеток организма, в особенности тех, которые имеют способность интенсивно делиться (клетки ЖКТ, половых желез, кроветворной системы, опухолевые).

 Оказывают  

, действие. Учитывая высокую токсичность, цитостатики применяются с особой осторожностью, во избежание необратимых последствий после приема препаратов.

Самыми распространёнными из препаратов этой группы являются:

  1. Метотрексат
  2. Азатиоприн
  3. Лефлуномид
  4. Циклофосфамид

Золотым стандартом считается препарат под названием

который тормозит рост и развитие клеток. Действие проявляется медленно, эффект наблюдается после 3-4 месяцев лечения.

Поддерживающая терапия начинается сразу после установления диагноза. Рекомендуемая доза составляет 7.5-15мг в неделю. У 80% пациентов отмечается положительный эффект после 3-4 месяцев применения препарата.Важным моментом является то, что следует принимать фолиевую кислоту в промежутках между приемами метотрексата.

Это уменьшит возникновение нежелательных побочных эффектов.Гидроксихлорохин (плаквенил)Противомалярийный препарат, с противовоспалительным и слабым иммунносупрессивным действием. Применяется редко, в основном в комбинированной терапии.Сульфасалазин Комбинированный препарат оказывает умеренное противовоспалительное и противомикробное действие.

Обладает способностью накапливаться в соединительной ткани. Также как и гидроксихлорохин, используется с сочетанной терапии при непереносимости к препаратам других групп.Вобэнзим Один из представителей системной ферментотерапии. Представляет собой препарат с противовоспалительной, иммуномодулирующей активностью.

Разрушает иммунные комплексы и стимулирует выведение токсичных продуктов метаболизма, образующихся при воспалительных реакциях. На фоне приёма вобэнзима, отмечается значительное улучшение клинических симптомов, а также лабораторных показателей, характеризующих воспалительный процесс. Рекомендуется принимать по 5-10 драже 3 раза в день в течение 8-12 недель.

Высокая эффективность и отсутствие побочных эффектов, позволяют с успехом использовать препарат в качестве монотерапии (одним препаратом), и для поддерживающей терапии.Учитывая, то многообразие существующих групп препаратов и методов их использования, не стоит прибегать к самостоятельному выбору какого-нибудь из них.

Материал о лечении ревматоидного артрита, изложенный выше, представляет собой лишь верхушку айсберга всей информации, поэтому не стоит недооценивать саму болезнь и отношение к ней, а как можно раньше обратиться за квалифицированной медицинской помощью.Прежде чем назначать лечение, врачу необходимо правильно поставить диагноз, выяснить стадию заболевания, течение патологического процесса, а уж затем, с учетом индивидуальных особенностей каждого организма и человека в целом, подобрать соответствующее лечение.

В лечении ревматоидного артрита используются препараты с различным механизмом действия. В основном, целью медикаментозного лечения является устранение боли, остановка деструктивного процесса и предотвращение развития осложнений.

  • нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС);
  • глюкокортикоиды (ГК);
  • иммунодепрессанты;
  • антиметаболиты. 

Препараты, используемые в лечении ревматоидного артрита

Группа препаратов Представители Эффекты Когда назначаются
Нестероидные противовоспалительные препараты Эта группа препаратов не входит в базисную терапию ревматоидного артрита, поскольку не влияет на деструктивный процесс в суставах. Тем не менее, препараты из этой группы назначаются с целью уменьшить болевой синдром и устранить скованность в суставах. Назначаются в период обострения болей и выраженной скованности.
С осторожностью назначаются пациентам с гастритами.
Глюкокортикоиды
  • преднизолон;
  • метилпреднизолон.
В отличие от НПВС не только снимают отек и устраняют боль, но и замедляют процесс деструкции в суставах. Оказывают быстрый и дозозависимый эффект.
Препараты этой группы назначаются как системно, так и локально (внутрисуставные уколы). Длительное их применения осложняется развитием многочисленных побочных эффектов (остеопороз, образование язв желудка).
В низких дозах назначаются внутрь на длительный период. Высокие дозы назначаются внутривенно (пульс-терапия) в случаях системного ревматоидного артрита.
Антиметаболиты Препараты этой группы входят в базисную терапию ревматоидного артрита, поскольку замедляют деструктивные процессы в суставах. Являются препаратами выбора. На сегодняшний день метотрексат является «золотым стандартом» особенно в лечении серопозитивного ревматоидного артрита.
Метотрексат назначается совместно с препаратами фолиевой кислоты.
Лечение проводится под периодическим контролем анализа крови. Препараты из этой группы назначаются раз в неделю, длительность лечения определяется индивидуально.
Эффект оценивается спустя месяц от начала лечения.
 Иммунодепрессанты
  • циклоспорин;
  • инфликсимаб;
  • пеницилламин;
  • лефлуномид.
Также входят в базисную терапию ревматоидного артрита. Как правило, назначаются в комбинациях с антиметаболитами, а именно с метотрексатом.

Наиболее частые комбинации это «метотрексат циклоспорин», «метотрексат лефлуномид».

Используются в комбинированной терапии с антиметаболитами, а также в случаях, когда нет эффекта от метотрексата.

К базисным препаратам лечения относятся лекарственные средства из группы иммунодепрессантов и антиметаболитов. Лечение должно проводиться всем пациентам с ревматоидным артритом без исключения. Многочисленные исследования доказали, что эти препараты не только снижают интенсивность боли, но и замедляют процессы деструкции ткани и улучшают функциональную активность. Продолжительность терапии этими препаратами неограниченна и зависит от особенностей течения заболевания.

Комбинированная терапия базисными препаратами включает 2 или 3 препарата из этой группы. Женщинам детородного возраста рекомендуется использовать различные методы контрацепции, потому как доказано тератогенное (

) воздействие данных препаратов на плод.

Спустя 20 лет от начала заболевания от 50 до 80 процентов пациентов теряют трудоспособность.

  • основная цель лечения – это достижение ремиссии, полной или частичной;
  • лечение проводится под строгим контролем врача-ревматолога и семейного терапевта;
  • внутривенные инъекции, капельницы с препаратами базисного лечения проводятся только в стационаре под наблюдением врача;
  • предпочтение отдается монотерапии (лечению одним препаратом), и лишь в случае неэффективности переходят на комбинированную терапию;
  • параллельно проводится профилактика осложнений (инфекционных, сердечно-сосудистых осложнений, анемии);
  • терапия НПВС проводится одновременно с базисным лечением;
  • лечение базисными препаратами назначается как можно раньше; базисную терапию рекомендуется начать в течение трех месяцев от начала появления первых симптомов;
  • эффективность предпринятого метода лечения оценивается по международным стандартам.

Цели: уменьшение или устранение симптомов артрита и внесуставных проявлений, контроль над воспалительной активностью, предотвращение прогрессирования костно-суставной деструкции, сохранение и существенное улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни до среднего уровня в популяции [3][5][10].

Treat to Target (T2T) — лечение до достижения цели (рекомендации EULAR)

Общие рекомендации:

  1. Исключение стрессов.
  2. Исключение чрезмерного облучения солнечной радиацией. Интенсивное солнце тоже провоцирует развитие ревматических заболеваний.
  3. Активное лечение сопутствующих инфекций, при необходимости вакцинация.
  4. Профилактика атеросклероза: употребление пищи с малым содержанием жира, холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, отказ от курения, контроль массы тела, физические упражнения, приём фолиевой кислоты.
  5. Профилактика остеопороза: пища с высоким содержанием кальция, приём витамина Д, возможно назначение бисфосфонатов.

Медикаментозное лечение

Базисная терапия ревматоидного артрита

БПВП — базисные противовоспалительные препараты (синонимы: базисные препараты, болезнь-модифицирующие антиревматические препараты, медленно действующие препараты) — главный компонент лечения РА, при отсутствии противопоказаний они должны быть назначены каждому пациенту с этим диагнозом. Особенно важно назначение БПВП сразу после установления диагноза на ранней стадии, когда имеется ограниченный период времени (несколько месяцев) для достижения наилучших отдалённых результатов — так называемое “терапевтическое окно” [9][10].

Метотрексат один из основных препаратов терапии РА. Цитотоксический препарат из группы антиметаболитов. По структуре аналог фолиевой кислоты. Каждому пациенту с РА при отсутствии явных противопоказаний должна быть назначена терапия метотрексатом.

Метотрексат является препаратом выбора при активном ревматоидном артрите, как на ранней, так и в развёрнутой и поздней стадиях. Этот препарат обладает значительной терапевтической широтой и возможностью индивидуального подбора дозировок, эффективные дозы находятся в диапазоне 15-30 мг/нед, в среднем — 20 мг/нед.

Метотрексат достаточно безопасен, требует минимального лабораторного контроля (общий анализ крови и трансаминазы), целесообразно назначение фолиевой кислоты 3-5 мг/сут в дни без введения препарата [5][11]. Применяют внутрь, подкожно и внутримышечно.

Основные нежелательные явления: М-эрозивный стоматит, эрозивный гастрит, диспепсия, геморрагический энтероколит, гепатоцеллюлярный синдром, нефротоксичность, обструктивная мочекислая нефропатия.

Лефлуномид (“Арава”) — антивоспалительное, иммуномодулирующее, антипролиферативное действие. Специально был разработан для лечения РА.

Нежелательные явления: желудочно-кишечная токсичность, печёночная токсичность, кожная сыпь, алопеция, цитопении, фиброзирующий альвеолит, снижение веса, лихорадка, почечная токсичность — при их развитии необходим приём холестирамина по 8 г три раза в день в течение 11 дней [5][10][11].

Биологическая терапия РА

Введение ГИБП (генно-инженерных биологических препаратов) стало главным прорывом в лечении ревматических заболеваний. ГИПБ представляют собой искусственные антитела (белки из группы иммуноглобулинов). С появлением биологических препаратов появилась возможность достичь длительной и стойкой ремиссии у больных с ревматоидным артритом. В настоящее время ГИБП разделены на группы по их механизму действия:

  • препараты, направленные на подавление продукции ФНО-альфа (фактора некроза опухоли): инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, цертолизумаб пегол, голимумаб [1][5][8].
  • ингибиторы иммуноглобулинов: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-17, ИЛ1223.
  • абатацепт — растворимый белок, направленный на подавление ко-стимуляции Т-клеток,
  • препараты, блокирующие действие В-клеток (ритуксимаб и белимумаб), применяются при ревматоидном артрите и системной красной волчанке.

В последнее время в лечении серонегативных спондилоартритов, включая псориатический артрит, широко используются устекинумаб (блокатор ИЛ-1223) и секукинумаб (ингибитор ИЛ-17) [8][9].

Побочные эффекты. Биологические препараты помимо положительных свойств обладают и отрицательными:

  • Снижение противоинфекционного и (потенциально) противоопухолевого иммунитета. Общими для всех антагонистов ФНО-альфа нежелательными побочными реакциями (НПР) является повышение восприимчивости к инфекциям, включая возможность обострения гистоплазмоза (грибкового заболевания) и гепатита В. Появляется риск развития демиенилизирующих заболеваний, волчаночноподобного синдрома (лекарственной волчанки, которая возникает в результате приёма медикаментозных препаратов), злокачественных новообразований, тромбоэмболии (закупорки кровеносного сосуда тромбом), реакции гиперчувствительности. Среди наиболее частых НПР фигурируют назофарингит (воспаление слизистой оболочки носоглотки), инфекции мочевых и верхних дыхательных путей, боль в животе, диарея, появление АНФ (антинуклеарного фактора, который показывает наличие или отсутствие аутоиммунного заболевания) и антител к двуспиральной ДНК. Особенно возрастает восприимчивость организма к туберкулёзу. При применении антагонистов ФНО-альфа туберкулёз может давать атипичную клиническую картину. Учитывая это, до начала терапии ГИБП все пациенты должны быть обследованы на предмет как активной так и латентной туберкулёзной инфекции: проба Манту, Диаскин-тест [3][6].
  • Риск развития аллергических реакций и иммуногенность, т. е. реакция собственной иммунной системы на ГИБП, которые содержат чужеродный мышиный белок. Вырабатываемые при этом нейтрализующие антитела к ГИБП снижают эффективность проводимой терапии и способствуют развитию инфузионныхпостинъекционных реакций. Чаще всего эти антитела образуются к инфликсимабу, содержащему больше мышиного компонента, чем гуманизированные анти-ФНО-альфа препараты. Частота их появления при РА составляет от 7 до 53 % в зависимости от дозы. Назначение инфликсимаба в комбинации с метотрексатом снижает вероятность образования антител. При лечении этанерцептом и адалимумабоб антитела выявляются реже (5-17 %). При применении адалимумаба в комбинациии с метотрексатом частота возникновения антител минимальна и составляет около 1 % [1][4][6].

Действие антагонистов ФНО альфа вызывает небольшое, но длительно сохраняющееся увеличение содержания холестерина ЛПВП (так называемый “хороший” холестерин). Которое, в свою очередь, может оказать благоприятный эффект на сердечно-сосудистые риски у пациентов с хроническим артритом. Доказано снижение частоты сердечно-сосудистой патологии и летальности в группе больных РА, получавших лечение анти-ФНО-альфа препаратами, по сравнению с пациентами, в комплексной терапии которых данная группа препаратов не использовалась. С другой стороны, следует иметь в виду, что у больных РА с застойной сердечной недостаточностью антагонисты ФНО-альфа должны применяться с особой осторожностью. Поскольку они способны приводить к декомпенсации кровообращения и увеличению летальности. Выраженная хроническая сердечная недостаточность является противопоказанием для назначения ГИБП [4][9].

Класс малых молекул

Тофацитиниб (“Яквинус”) — препарат нового класса для терапии РА. Он может использоваться как в качестве монотерапии, так и в сочетании с метотрексатом или другими БПВП вне зависимости от приёма пищи [4][6].

Симптоматическая терапия

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты. Их особенность — быстрое наступление терапевтического эффекта, активное подавление боли и воспаления (диклофенак, “Нимесил”, “Найз“, “Аркоксия” и др.)

Предлагаем ознакомиться:  Солнце и скандинавская ходьба сберегут от остеопороза

ГКС — глюкокортикостероиды. Применяются в следующих случаях:

  • при максимальной активности воспалительного процесса;
  • при интенсивных болях, не купирующихся НПВП;
  • при генерализованном артрите с экссудативными проявлениями;
  • при системных проявлениях РА;
  • как компонент bridge-терапии (“Метипред”, преднизолон, “Полькортолон”)

Локальная терапия ГКС — внутрисуставно и периартикулярно: бетаметазона дипропионат-дипроспан; триамцинолона ацетонид (“Кеналог”); гидрокортизон ацетат.

Немедикаментозное лечение

Несмотря на то, что медикаментозная терапия является главным компонентом лечения РА, немедикаментозные методы играют важную роль в достижении полноценного лечебного эффекта. Цель реабилитационных мероприятий — восстановление нарушенных или утраченных способностей пациента, его адаптация к хроническому заболеванию [3].

Лечебная физкультура и трудотерапия (специальные упражнения, имитирующие движения в процессе самообслуживания, направленные на восстановление моторики) полезны больным РА.

Физиотерапия и бальнеотерапия полезны пациентам с низкой активностью воспаления, они могут заметно уменьшить симптоматику и улучшить подвижность [3].

  • На очень ранней и ранней стадии заболевания – стойкая ремиссия, отсутствие рентгенологического прогрессирования или даже обратное развитие заболевания;
  • На развернутой стадии – достижение клинической ремиссии, уменьшение темпов развития эрозивного поражения и анкилозирования суставов, нарушений функции и деформации суставов, профилактика осложнений;
  • На поздней стадии – уменьшение выраженности симптомов, снижение активности заболевания, лечение осложнений.

Осложнения ревматоидного артрита

Лечение болезни на ранней стадии может предотвратить осложнения

Ревматоидный артрит имеет следующие клинико-анатомические формы:

  • ревматоидный моно-, олиго- и полиартрит;
  • ревматоидный артрит с системными проявлениями;
  • отдельные синдромы.

По локализации поражения можно выделить следующие возможные осложнения:

  • генерализованная слабость;
  • недомогание;
  • похудание (вплоть до кахексии);
  • субфебрильная температура.

Поражение глаз

  • конъюнктивит, проявляющийся покраснением глаз;
  • склерит (воспаление затрагивает склеру), который может привести к стойкой потере зрения;
  • синдром Шегрена: аутоиммунное поражение слезных желез, проявляющееся ощущением сухости и рези в глазу, может привести к возникновению конъюнктивита, склерита, а в последующем – формированию рубцов и потере зрения.
  • перикардит – воспаление наружной оболочки сердца, носящий экссудативный характер и приводящий к скоплению жидкости между стенками сердца или перикардом;
  • мокардит – воспаление средней (мышечной) оболочки сердца;
  • васкулит – поражает преимущественно мелкие сосуды кожи, но может локализоваться и в других органах, например, глазах, сердце, нервной ткани;
  • гранулематозное воспаление клапанов сердца (очень редко);
  • характерно раннее развитие атеросклероза.

Терапия обязательно включает:

  • ревматоидные узелки;
  • образование язвочек (васкулит);
  • кожные высыпания (аллергическая реакция на препараты).
  • склерит;
  • воспаление эписклеры;
  • синдром Сергена.
  • экссудативный перикардит;
  • миокардит;
  • слабость сердечной деятельности;
  • инфаркт.
  • анемия;
  • тромбоцитопения;
  • синдром Фелти.
  • плеврит;
  • ревматоидные узелки в легких;
  • затрудненное дыхание, кашель, жар (как последствие приема противовоспалительных средств).

Ревматоидный артрит сопровождается изменениями не только суставов, но и почти всех остальных систем организма.

  • поражения суставов и опорно-двигательной системы;
  • поражения кожных покровов;
  • заболевания глаз;
  • патологии сердечно-сосудистой системы;
  • дисфункция нервной системы;
  • болезни крови;
  • поражения дыхательной системы;
  • заболевания почек;
  • дисфункция желудочно-кишечного тракта;
  • психические нарушения;
  • другие патологии.

Прогрессируя, ревматоидный артрит поражает локтевые, лучезапястные, тазобедренные и другие суставы. Нередко в процесс вовлекается шейный отдел позвоночника и височно-нижнечелюстные суставы. Воспалительные процессы влекут за собой утерю функциональности и подвижности суставов. Это становится причиной несамостоятельности пациента, так как ему становится сложно удовлетворять свои потребности.

  • патологические изменения мышечной ткани вследствие нарушения питания;
  • бурсит (воспаление суставных сумок);
  • тендинит (воспаление сухожилий);
  • синовит (воспаление оболочки суставов);
  • поражение суставов, находящихся в гортани (вызывает одышку, бронхит, изменение голоса).

Среди пациентов с ревматоидным артритом 20 процентов страдают

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

) или ревматоидными узелками, которые локализуются в зонах локтей, пальцев, предплечий. Воспаление кровеносных сосудов у некоторых больных вызывает язвенные поражения кожи, сыпь или другие патологические изменения.

  • утолщение или истощение кожных покровов;
  • дигитальный артериит (небольшие некрозы в области ногтевого ложа);
  • сетчатое ливедо (сильно просвечивающиеся кровеносные сосуды за счет истончения кожи);
  • синюшный окрас кожи пальцев и стоп;
  • гангрена пальцев.

Поражения зрительных органов при ревматоидном артрите проявляются различным образом. Наиболее распространенным является воспаление эписклеры (

). Другим опасным осложнением, которое может вызвать потерю зрения, является склерит (

). Ревматоидный артрит может сопровождаться дисфункцией слезных желез, в результате чего развивается конъюнктивит.

Патологии сердечно-сосудистой системыПри ревматоидном артрите у многих больных между перикардом (оболочкой сердца) и сердцем скапливается жидкость, что приводит к перикардиту (воспалению перикарда). В некоторых случаях может развиваться воспалительный процесс в средней оболочке сердца (миокардит). Ревматоидный артрит увеличивает вероятность таких заболеваний как инфаркт и инсульт.

Другим опасным осложнением этого вида артрита является воспаление мелких кровеносных сосудов.Дисфункция нервной системыВ результате сдавливания нервных стволов в области суставов у пациентов развиваются боли в нижних и верхних конечностях, которые усиливаются по ночам.Другими нарушениями нервной системы являются:

  • парестезии (нарушение чувствительности);
  • жжение, зябкость рук и ног;
  • двигательные нарушения;
  • мышечная атрофия;
  • шейный миелит (воспаление шейного отдела спинного мозга).

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

У подавляющего количества пациентов с активной формой ревматоидного артрита развивается анемия (

). Это приводит к общей слабости,

, учащенному сердцебиению. На фоне этого заболевания начинают выпадать волосы, сильно ломаться ногти, кожные покровы теряют эластичность и становятся сухими. Другим осложнением является нейтропения (

), при которой значительно увеличивается риск развития инфекционных заболеваний. Активный воспалительный процесс при ревматоидном артрите может спровоцировать выработку чрезмерного количества тромбоцитов (

), что повышает риск закупорки сосудов.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите может стать причиной плеврита (

). В некоторых случаях в легких могут возникать ревматоидные узелки. Эти образования иногда приводят к легочным инфекционным заболеваниям,

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

, скоплению жидкости между грудной клеткой и легочной оболочкой. Эта форма артрита также может стать причиной легочной гипертензии и интерстициального заболевания легких (

Среди людей, болеющих ревматоидным артритом, у многих пациентов (

) заболевание сопровождается поражением почек.

  • гломерулонефрит (воспаление, при котором поражаются клубочки почек);
  • нефротический синдром (состояние, при котором развиваются отеки, повышается содержание холестерина в крови, происходит интенсивный вывод белка с мочой);
  • амилоидоз (нарушение белкового обмена).

Примерно у половины пациентов с данным заболеванием диагностируется поражение желудочно-кишечного тракта, которое проявляется

, ухудшением аппетита. В некоторых случаях на фоне заболевания развивается

. Периодически могут возникать такие осложнения как

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Одним из осложнений ревматоидного артрита, которое проявляется на психическом уровне, является

. Необходимость систематического употребления сильнодействующих препаратов, ограничения и невозможность вести обычный образ жизни вызывают негативные изменения эмоционального фона пациента. По данным статистики, у 11 процентов больных наблюдаются признаки депрессии в умеренной или тяжелой форме.

  • спленомегалия (увеличение размеров селезенки);
  • периферическая лимфаденопатия (увеличение размеров периферических лимфатических узлов);
  • аутоиммунный тиреоидит (заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения).
  • Амилоидоз почек возможен при длительном течении ревматоидного артрита. Проявляется отёками, повышением артериального давления, большим количеством белка в анализах мочи. Т. е. за сутки теряется 3-20 г белка. Диагноз может быть подтверждён биопсией почки.
  • Остеонекроз — омертвение участка кости, вызванное нарушением кровоснабжения. Появляется сильная боль в поражённом суставе, ограничение объёма движений в нём. Для подтверждения диагноза необходимо сделать рентгенографию, компьютерную томографию сустава.
Остеонекроз
  • Вторичный остеоартроз — появление болей в суставе, хруст при движении в нём, может быть отёчность. Для подтверждения диагноза надо сделать рентген сустава.
  • Туннельные синдромы — неврологическое заболевание, проявляющиеся длительной болью и онемением пальцев кисти. Причиной заболевания является сдавление срединного нерва между костями, поперечной кистевой связкой и сухожилиями мышц запястья.
  • Кардиоваскулярные проявления — для пациентов с ревматоидным артритом характерно раннее развитие атеросклероза. Поэтому возможно возникновения инсульта и инфаркта [12].
  • Медикаментозные ятрогении (токсические и аллергические) — это патологические состояния, вызванные медицинским вмешательством. Т. е. под влиянием медицинских воздействий могут возникнуть новые заболевания у пациента, либо осложнение, либо ухудшение уже имеющегося заболевания.

Также к осложнениям относятся рак желудочно-кишечного тракта, остеопороз, синдром Сикки, синдром Фелти, лимфома и др. [12].

Диагностика ревматоидного артрита

Лабораторные исследования, рекомендуемые для обследования пациентов с подозрением на ревматоидный артрит [2]:

  1. Общий анализ крови с подсчётом количества тромбоцитов.
  2. Биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, глобулиновые фракции, общий билирубин, мочевина, креатинин, электролиты, кальций, холестерин, липидный спектр крови, С-реактивный белок, ревматоидный фактор).
  3. Исследование уровня антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП).
  4. Общий анализ мочи, определение белка в моче.
  5. Исследование сывороточных иммуноглобулинов

Ранняя диагностика подразумевает исследование уровня АЦЦП:

  • АЦЦП — обязательно выполняется для ранней диагностики ревматоидного артрита, т. к. является более чувствительным и специфичным серологическим маркером раннего ревматоидного артрита, чем ревматоидный фактор (РФ). (РФ — белки, которые вырабатываются иммунной системой человека и атакуют собственные клетки, ошибочно воспринимая их как чужеродные.)
  • АЦЦП выявляются у 40-50 % больных ревматоидным артритом с отрицательным РФ.
  • АЦЦП ” ” является показанием к началу антиревматической терапии на ранней стадии (менее шести месяцев), что позволяет эффективно затормозить прогрессирующее поражение суставов.
  • АЦЦП ” ” значимо для дифференциальной диагностики и прогнозирования течения ревматоидного артрита.

Инструментальные методы диагностики, рекомендуемые для обследования пациентов с подозрением на ревматоидный артрит:

  • рентгенография суставов;
  • УЗИ суставов;
  • МРТ суставов;
  • артроскопия;
  • диагностическая пункция сустава: иммунологическое, цитологическое исследование, бактериальный посев синовиальной жидкости.
Рентгенография суставов

Дифференциальный диагноз следует проводить со следующими заболеваниями: остеоартроз, системная красная волчанка, подагра, псориатический артрит, анкилозирующий спондилит, реактивный артрит, бактериальный эндокардит, септический артрит, вирусные артриты, системная склеродермия, идиопатические воспалительные миопатии, смешанное заболевание соединительной ткани, болезнь Лайма, амилоидоз, саркоидоз, рецидивирующий полихондрит, фибромиалгия.

Для выявления РА на данный момент рекомендуют применять перечень четких признаков.

К первой категории относятся лабораторные анализы, указывающие на общие признаки, характерные для воспалительного процесса, к ним относят:

  1. Снижение уровня гемоглобина (Hb норма 120-140г/л). Характерно для длительного, тяжёлого течения болезни.
  2. Умеренный лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов норма 4000-9000/мл)
  3. Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЕ норма 2-15мм/час). Чем выше уровень СОЕ, тем активнее протекает воспалительный процесс.

Характерно увеличение синтеза белков, специфичных для активной фазы воспаления.

  1. Повышение уровня фибриногена (норма 2-4г/л)
  2. Повышение сиаловых кислот (норма 2-2,36 ммоль/л по нейраминовой кислоте, или 620-730мг/л)
  3. Повышение уровня гаптоглобина (норма 0,44-3,03г/л)
  4. Повышение C-реактивного белка (норма менее 5мг/л)

относят лабораторные исследования, прямо указывающие на наличие специфических маркеров ревматоидного артрита.

Выявляется в 60% случаев при ревматоидном артрите.

При возникновении воспалительного процесса, под действием неизвестного патогенного агента, изменяется структура части лимфоцитов B (клетки, ответственные за формирование антител, то есть Ig). Однако повреждённые лимфоциты сохраняют способность синтезировать Ig класса M,G. Эти Ig распознаются как чужеродные белки для организма, с выработкой нормальных иммуноглобулинов против них. Таким образом, формируются иммунные комплексы, носящие название – ревматоидный фактор.

Является наиболее ранним и одним из самых чувствительных тестов, ранней диагностики заболевания. При ревматоидном артрите тест положителен в 80-90% случаев.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Что такое антицитрулиновые антитела?Цитруллин это аминокислота, которая  образуется при воспалительном процессе. Структурные белки клетки, у которых присутствует цитруллин, распознаются иммунной системой как чужеродный белок, с формированием к нему специфических антител, с развёртыванием аутоиммунных воспалительных процессов.

Выявляются очень редко, примерно в 10% случаев заболевания. Эти антитела образуются против ядер клеток и зачастую вводят в заблуждение при постановке правильного диагноза, так как являются маркерами заболевания, известного под названием Lupus eritematos sistemic (системной красной волчанки).

При этом исследовании выявляют следующие признаки воспаления:

  • Изменение цвета и прозрачности
  • Умеренный лейкоцитоз (20-40тыс./мл)
  • Ревматоидный фактор
  • Рагоциты (лейкоциты, содержащие внутри остатки иммунных комплексов, ревматоидного фактора и др.)

Артроскопия

Это визуализация полости сустава при помощи специального оптического прибора.

  • Позволяет оценить распространённость повреждений
  • Определяет объем хирургического вмешательства
  • В случае необходимости берёт материал на биопсию
  • Для дифференциальной диагностики (туберкулёза, саркоидоза)

Являются основными при инструментальном обследовании больного, а также используются в качестве одного из критериев для постановки диагноза. Для определения стадии рентгенологических изменений было разработано несколько методик. Среди них выделяют методы: Штейброкера, Шарпа, Ларсена. Каждый способ имеет общие характеристики (подсчёт количества эрозий, кист, степени деформации), и служит для определения степени разрушения суставов.

Рентгенография суставов

  • На ранних стадиях заболевания не выявляется значительных костно-суставных изменений
  • Постепенно истончаются суставные хрящи, в них появляются одиночные эрозии
  • Сужается межсуставная щель
  • В дальнейшем появляется остеопороз, и разрушение суставов
  • Формируются анкилозы (сращение суставных поверхностей и полная обездвиженность в суставах)

Технеций – радиоактивное вещество, накапливается в воспалённых суставах. Чем активнее патологический процесс, тем больше содержание технеция в суставе. Метод очень чувствительный и позволяет ставить диагноз на ранних стадиях болезни.

это микроскопическое исследование кусочка ткани из патологического очага.  Проводится в редких случаях с целью дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (опухоли, туберкулёз). При биопсии синовиальной оболочки выявляют изменения, характерные для воспалительного процесса:

  1. Гипертрофия (увеличение) ворсинок, продуцирующих синовиальную жидкость
  2. Пролиферация (разрастание) синовиальной ткани
  3. Отложение воспалительного белка – фибрина, на стенках синовиальной оболочки

Также позволяет определить степень деформации суставов, но с учетом высокой стоимости не получила широкого распространения.

 Используется при тяжелом прогрессивном течении заболевания, когда в патологический процесс вовлекаются внутренние органы. На УЗИ можно увидеть патологические изменения в таких органах как: сердце, печень, поджелудочная железа, селезенка и другие органы.

Прогноз

Прогноз при ревматоидном артрите зависит от клинической картины болезни. В течение долгих лет это заболевание относилось к патологиям с неблагоприятным прогнозом. Людей, у которых выявлялась данная форма артрита, считали обреченными на

. Сегодня при соблюдении ряда условий прогноз этого заболевания может быть благоприятным. Следует учитывать, что благоприятный прогноз не предполагает отсутствие рецидивов (

) ревматоидного артрита, и пациент должен на протяжении длительного времени находиться под наблюдением врача. Основным фактором, который способствует благоприятному прогнозу, является своевременное выявление заболевания и незамедлительно начатая терапия. При адекватном лечении ремиссия может наступить в течение первого года. Наиболее значимый прогресс достигается в период со 2 по 6 год болезни, после чего процесс приостанавливается.

  • женский пол пациента;
  • молодой возраст;
  • обострение, продолжающееся не менее 6 месяцев;
  • воспаление более чем 20 суставов;
  • серопозитивный тест на ревматоидный фактор в начале болезни;
  • повышение скорости оседания эритроцитов;
  • большая концентрация С-реактивного белка (вещества, являющегося показателем воспаления) в сыворотке крови;
  • большое количество гаптоглобина (белка, формирующегося в острой фазе воспаления) в плазме;
  • носительство HLA-DR4 (антигена, указывающего на предрасположенность к тяжелому течению заболевания и низкую восприимчивость к базисным препаратам).

Неблагоприятному прогнозу также способствует формирование ревматоидных узелков на начальной стадии заболевания. Быстрое прогрессирование эрозий и дисфункция суставов тоже относятся к факторам, содействующим неблагоприятному прогнозу. В большинстве случаев прогноз является неблагоприятным, если ревматоидный артрит протекает в септической форме, которая характеризуется активным прогрессированием заболевания.

Ежегодно из общего количества пациентов с данным заболеванием инвалидами становятся от 5 до 10 процентов больных. Спустя 15 – 20 лет с момента начала болезни у подавляющего количества пациентов диагностируется тяжелая стадия ревматоидного артрита, которая сопровождается неподвижностью отдельных суставов.

Летальным исходом при ревматоидном артрите заканчиваются порядка 15 – 20 процентов случаев. Смерть наступает по причине инфекционных процессов (

), патологий желудочно-кишечного тракта (

), сердечно-сосудистых катастроф (

). Распространенной причиной летального исхода при ревматоидном артрите является агранулоцитоз (

) на фоне которого развиваются сильные септические и гнойные процессы.

В целом, продолжительность жизни больных с ревматоидным артритом меньше на 3 – 5 лет в сравнении с остальными людьми.

Прогноз

Показатели смертности у больных РА увеличиваются: средняя продолжительность жизни снижается на 8-15 лет. Около 40 % пациентов в течение трёх лет становятся нетрудоспособными. Примерно у 80 % в течение 20 лет развивается нетрудоспособность средней и тяжёлой степени и в 25 % случаев требуется обширное протезирование суставов.

Факторы неблагоприятного прогноза: женский пол, положительный РФ, поражение плюснефаланговых суставов в начале заболевания.

РА является дорогостоящим заболеванием. Это связано как со стоимостью медицинских расходов, так и со снижением работоспособности больного вплоть до её полной потери. Особенно высоки прямые и непрямые затраты при неэффективности лечения [5][7]. Однако современные методы лечения, особенно комбинированная терапия активными синтетическими и биологическими противовоспалительными препаратами, могут снизить краткосрочные и долгосрочные затраты на лечение тяжёлого РА. Эти данные следует учитывать при рассмотрении плана лечения конкретного больного.

Профилактика

Этиология РА неизвестна, первичная профилактика не проводится [1]. Скрининг не проводится.

Ревматоидный артрит — тяжёлое заболевание, которое меняет жизнь человека. Многие пациенты впадают в отчаяние и думают, что так тяжело будет всегда. Но это не так. Важно лечиться, выполнять назначения врача, не бояться информации о своей болезни. Нужно уметь расслабляться, соблюдать режим, не стесняться делиться своими эмоциями, страхами, переживаниями, наблюдениями. Нужно всегда помнить, что душевное равновесие, внутреннее спокойствие и позитивный настрой — лучшие союзники в борьбе с болезнью [3].

Важно иметь в виду, что предварительные результаты свидетельствуют о выявлении иммунологических нарушений (увеличение титров РФ, анти-ЦБ, и СРБ) за несколько месяцев или лет до появления клинических симптомов РА [1].

Ожидаемая продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. Однако, поскольку причины смерти у больных РА не отличаются от таковых в общей популяции, этот диагноз в большинстве случаев не фигурирует среди причин смерти.

Синдром Фелти осложнение на фоне ревматоидного артрита

Смертность у больных РА выше, чем в общей популяции, от инфекций, поражения почек, ЖКТ, респираторных заболеваний, но ниже – от злокачественных новообразований, несмотря на лечение цитостатическими препаратами ( что может быть связано с противоопухолевым действием НПВП). Полагают, что одной из причин снижения продолжительности жизни у больных РА является субклинически текущий васкулит, создающий предпосылки для раннего развития атеросклеротического поражения сосудов.

Однако в настоящее время современное активное лечение базисными препаратами, включая биологические агенты, особенно на ранней стадии РА, позволяет существенно улучшить результаты по сохранению трудоспособности, достичь клинической ремиссии у 40-50% пациентов, довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl Enter

Физиопроцедуры при ревматоидном артрите

Наряду с применением медикаментов, большое значение в лечении данного заболевания играют различные физиопроцедуры, которые назначаются с целью:

  1. Уменьшения боли в суставах и мышцах
  2. Снижение утренней скованности
  3. Повышения активности пациента

В качестве физиотерапевтических процедур могут быть использованы:

  • Гальванические токи
  • Парафиновые, озокеритовые аппликации
  • Ультразвук
  • Облучение инфракрасными лучами

 Несмотря на уменьшение боли, значительное улучшение состояния больного, местное лечение имеет второстепенное значение, и не может быть использовано в качестве самостоятельного метода.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Болезни суставов
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector